张琛琛
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白桦脂酸预处理对小鼠脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价白桦脂酸预处理对小鼠脑缺血再灌注时氧化应激反应的影响.方法 健康3月龄雄性昆明小鼠72只,体重25 ～ 35 g,采用随机数字表法分为3组（n=24）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和白桦脂酸预处理组（BP组）.采用阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型.BP组每天胃饲白桦脂酸50 mg/kg,7d后制备模型,S组和I/R组给予等容量二甲基亚砜.于再灌注22 h时行神经行为学评分,随后处死小鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,检测NADPH氧化酶（Nox1、Nox2和Nox4）及其配体p22phox的mRNA的表达,测定ROS活性及梗死区细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积比、ROS活性和梗死区细胞凋亡率升高,Nox1、Nox2、Nox4及其配体p22phox的mRNA表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,BP组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积比、ROS活性和梗死区细胞凋亡率降低,Nox1、Nox2、Nox4及其配体p22phox的mRNA表达下调（P＜0.05）.结论 白桦脂酸预处理通过抑制氧化应激反应减轻小鼠脑缺血再灌注损伤.
- 张琛琛鲁佩田玉科徐卉
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤氧化性应激
- Nox1和Nox4在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:观察Nox1和Nox4在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后时间和空间的表达变化。方法:24只雄性昆明小鼠,随机分为大脑中动脉缺血(MCAO)组和假手术(Sham)组,MCAO组建立MCAO模型,Sham组不造成缺血,分别于再灌注后1、3 d检测脑组织梗死体积比,检测梗死侧Nox1和Nox4的mRNA表达,原位杂交组织学检测其表达部位,DCFH-DA法检测术后活性氧族产物(ROS)产量的变化。结果:MCAO组小鼠脑缺血再灌注第1、3天,梗死体积比分别为(13.60±1.23)%、(8.46±0.82)%,与Sham组比较,有显著性差异(P<0.001)。与Sham组比较,MCAO组梗死侧Nox1第1天表达升高(3.32±0.24)倍(P<0.001),第3天下降至接近正常;与非梗死侧相比,海马表达增高,皮质出现表达。Nox4第1天表达升高(2.21±0.16)倍(P<0.05),第3天表达升高(4.03±0.25)倍(P<0.001),主要表达于海马;与非梗死侧相比表达量增多,位置不变。与Sham组相比,MCAO组于术后第1天ROS产量增至(586.90±14.23)(P<0.05),术后第3天ROS产量为(461.00±15.71)(P<0.001)。结论:Nox1在缺血早期表达升高,可能与早期的病理损伤过程密切相关,Nox4在缺血后逐渐升高,可能与缺血再灌注后期的病理修复过程有较大的相关性。
- 张琛琛鲁佩田玉科徐卉
- 关键词：小鼠缺血再灌注损伤NADPH氧化酶
