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急性肾功能衰竭为首发表现的多发性骨髓瘤: 2003年; 1病例资料患者,男,68岁,主因浮肿1个月,加重20d,无尿3d,于1999年2月2日入院.入院前1个月因上呼吸道感染肌肉注射庆大霉素8kU,安痛定2ml后出现浮肿,20d前又"上感",再次使用庆大霉素和阿尼利定(anileridine)并口服复方新诺明后浮肿加重,尿量进行性减少,入院前3d出现无尿.; 李寒张宏王海燕; 关键词：急性肾功能衰竭首发表现多发性骨髓瘤误诊

肾脏特异性表达新基因在肾脏组织中的分布(英文)被引量：2: 2004年; 目的Collectrin为新近克隆的肾脏特异性表达基因。该研究观察Collectrin在不同种属(人类、大鼠和小鼠)肾脏组织中的分布和表达,为探讨Collectrin的生物学功能奠定基础。方法采用原位杂交及免疫组化染色检测其在不同种属肾脏组织中的定位表达。结果人和大鼠Collectrin基因及蛋白产物主要在肾脏集合管细胞表达,与既往在小肾组织中的研究结果一致,除此而外,人和大鼠Collectrin在肾远曲小管细胞中也有表达。结论在人、大鼠与小鼠三个不同种属中Collectrin主要定位表达在肾脏集合管细胞。; 李寒张宏王海燕; 关键词：肾脏

小鼠Collectrin正反义真核表达载体的构建及其功能被引量：1: 2004年; 目的 :构建新基因Collectrin的正反义真核表达载体 ,研究其与细胞生长的关系。方法 :以PCR的方法扩增Collectrin的开放阅读框序列 ,与载体 pcDNA3.1 /V5 His相连构成融合基因表达质粒。将重组后的质粒进行细菌转化 ,质粒扩增、纯化后 ,测序鉴定Collectrin的正义及反义序列。以脂质体介导的方法体外转染肾皮质集合管细胞系 (M 1 )。以 β Galstaining的方法测定转染效率。分别行逆转录 PCR和Westernblot,检测不同融合基因转染后细胞CollectrinmRNA和蛋白水平的表达变化。以四甲基偶氮唑蓝 (MTT)参入法分别在第 2 4小时、第 4 8小时测定不同融合基因转染后细胞增殖活性。结果 :M 1细胞在融合基因转染第 2 4小时转染效率最高。Collectrin正义转染组较反义、空载体和正常对照组在核酸和蛋白水平表达量都显著增高 ,Collectrin反义转染组蛋白表达较其他组明显下调。反义转染组细胞较其他组明显减少。结论 :成功构建了Collectrin正义及反义真核表达载体 ,Col; 张宏王湘玲张艳玲侯平李寒王海燕; 关键词：小鼠真核表达载体脂质体细胞分裂肾素-血管紧张素系统

人Collectrin同源基因的分离克隆及其在人肾集合管和远曲小管的特异表达被引量：3: 2004年; 为探讨collectrin在人类疾病中的作用 ,利用人类collectrin同源性引物 ,经末端cDNA快速扩增法分离获得人collectrin基因全长序列并对collectrin进行生物信息学分析及定位表达研究 .结果发现 ,人类collectrin(GenBank登录号为AF2 2 9179)基因全长含 1345bp ,开放阅读框架编码 2 2 2个氨基酸 .在核苷酸和氨基酸水平 ,与小鼠collectrin序列分别有 86 9%和 87 4 %同源性 .生物信息学分析结果提示 ,collectrin为一个 2 5kD的具有一个信号肽和一个跨膜区的跨膜糖蛋白 .人类collectrin与人类血管紧张素转换酶相关的羧基肽酶 (ACE2 )具有 4 7 8%高度同源性 .人多组织Northern杂交结果显示 :collectrin基因为人类肾脏特异性表达基因 .原位杂交及免疫组化证实 ,与小鼠collectrin特异表达于集合管细胞不同 ,人collectrin基因mRNA及其蛋白产物除位于肾脏集合管细胞外 ,远曲肾小管细胞也有表达 .由此推论 ,人类collectrin基因为肾脏特异性表达基因 ,与人类血管紧张素转换酶相关的羧基肽酶具有高度同源性 ,可能为血管紧张素转换酶 (ACE)基因家族的新成员 .; 张宏和田淳李寒张艳玲桢野博史王海燕; 关键词：血管紧张素转换酶特异性表达细胞外特异表达

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李寒