朱其凤
- 作品数：24 被引量：82H指数：6
- 供职机构：广西中医药大学附属瑞康医院更多>>
- 发文基金：广西研究生教育创新计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中医药调控阿尔茨海默病相关信号通路的研究进展被引量：2
- 2024年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性病变,严重影响患者的日常生活。目前现代医学治疗AD主要是以单靶点药物对症治疗为主,而中医药治疗阿尔茨海默病具有多靶点效应,大量研究证明中药活性物质、单味中药或中药复方可以通过干预相关信号通路以调控神经炎症、氧化应激、β-淀粉样蛋白(Aβ)积累、tau磷酸化、神经元损伤和细胞凋亡等,从而改善AD患者的认知障碍和记忆能力。该文对中医药介导相关信号通路治疗AD的研究进行综述,为进一步探索中医药靶向治疗AD提供参考。
- 李俊张永全朱其凤
- 关键词：阿尔茨海默病信号通路中医药
- 缺血性脑卒中与相关信号通路的关系及中医药调控的研究进展被引量：9
- 2024年
- 缺血性脑卒中(IS)是临床常见的脑血管疾病,具有极高的致残率,近年来IS发病率逐渐升高,且年轻化趋势明显,严重影响患者的身心健康和生活质量。西医对IS的治疗手段取得了一定进展,但仍然面临一些局限性,因此选择一种可辅助治疗IS的措施显得尤为重要。大量研究证实,中医药治疗IS可依据中药单体及复方的有效成分和提取物,利用多靶点、多生物活性成分、多系统、不良反应少等优势保障了治疗途径的安全性和有效性。目前中医治疗IS的作用机制可以通过干预多种信号通路实现,主要包括分泌性糖蛋白/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、Toll样受体4/NOD样受体蛋白3(TLR4/NLRP3)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路。该文总结近几年缺血性脑卒中与相关信号通路的关系及中医药调控IS相关通路及对应机制,旨在为今后开展IS临床与实验研究提供参考。
- 曾媛媛朱其凤张永全
- 关键词：缺血性脑卒中信号通路中医药
- 洗心汤加味配合奥拉西坦治疗梗死性血管性痴呆患者的临床观察被引量：2
- 2017年
- 目的:观察洗心汤加味联合奥拉西坦对梗死性血管性痴呆患者认知功能状态的干预作用。方法:将76例梗死后血管性痴呆痰浊蒙窍证患者随机分为治疗组与对照组各38例。对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上予洗心汤加味治疗,2组治疗3个月后观察综合疗效及MMSE、ADL评分。结果:总有效率治疗组为73.7%,对照组为55.3%,2组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后MMSE、ADL评分与同组治疗前比较,差异亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗后2组间比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:洗心汤加味联合奥拉西坦可改善梗死性血管性痴呆患者认知功能状态。
- 熊瑜蒋媛静朱其凤
- 关键词：血管性痴呆脑梗死中西医结合疗法
- 多靶点沉默CCR5基因载体构建及沉默效果验证
- 2023年
- 目的筛选沉默CCR5基因的靶点并验证多靶点沉默CCR5基因的效果。方法检索人CCR5基因的cDNA序列,设计针对CCR5 mRNA的siRNA,选择与靶基因结合具有高特异性的3个siRNA序列,合成shRNA双链,构建多靶点沉默CCR5重组质粒。同时合成CCR5过表达质粒。经测序验证后进行质粒慢病毒包装。首先,用CCR5过表达慢病毒转染Jurkat T细胞,实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测CCR5过表达情况。Control组(空白对照)为Jurkat T细胞,将CCR5过表达细胞分组为CCR5-OE组(CCR5过表达)、CCR5-OE-NC组(CCR5过表达阴性对照)、CCR5-OE-沉默组(CCR5过表达沉默)。RT-qPCR和Western bolt检测CCR5沉默重组质粒对目的基因的沉默效果。实验中各项数据的分析选用SPSS软件,作图选用GraphPad Prism软件。结果测序结果证明,CCR5过表达质粒含有目的序列,CCR5沉默重组质粒中含有3个目的靶点序列。RT-qPCR检测CCR5过表达情况显示,细胞CCR5的基因表达显著升高,可进行后续实验。CCR5沉默慢病毒感染后,RT-qPCR和Western bolt检测各组CCR5表达结果显示,多靶点CCR5沉默组的CCR5基因表达水平和蛋白表达水平较CCR5-OE组降低(P均<0.05)。结论成功构建多靶点沉默CCR5基因重组质粒,验证多靶点沉默CCR5基因的有效性,为基因编辑治疗艾滋病提供实验数据。
- 张雅靖鲁世金魏训东朱其凤马洁
- 关键词：CCR5多靶点基因沉默
- 骨钙素在阿尔茨海默病细胞模型中的神经保护作用与机制研究
- 2025年
- 目的探讨骨钙素(Osteocalcin,OCN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)细胞模型的神经保护作用和潜在机制,为寻找治疗AD新靶点提供科学依据。方法利用40 nmol/L冈田酸(Okada acid,OA)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)处理24 h以构建AD细胞模型,把细胞分成正常组(未干预SH-SY5Y细胞)、模型组(40 nmol/L OA干预)和OCN干预组(不同浓度OCN干预,AD细胞模型),在AD模型细胞敲除/过表达AKT分为AKT-KO(3μg/μL)组、AKT-OE(3μg/μL)组和OCN干预后的AKT-KO+OCN组、AKT-OE+OCN组。采用CCK-8法检测AD模型细胞存活率变化;瑞氏染色观察AD模型细胞形态变化;Western blot法检测Tau、p-Tau、Bax、Bcl-2、Caspase-3及其裂解型,以及AD模型细胞敲除/过表达后各组Tau、p-Tau、mTOR、AKT、p-AKT的蛋白表达量变化;利用TUNEL染色法及流式细胞仪检测OCN干预AD细胞模型的早晚期凋亡细胞和凋亡率的变化。结果①与正常组相比,模型组的细胞存活率显著降低,形态和结构明显受损,p-Tau及Caspase-3蛋白表达量上调,早晚期凋亡增加,细胞凋亡率明显提高(P<0.05)。②与AD模型细胞组相比,不同浓度的OCN处理24 h后,细胞存活率均有不同程度的提高,其中100 pg/mL OCN组的存活率明显提高(P<0.01),细胞数量、形态明显改善(P<0.01)。③与AD细胞模型组相比,不同浓度OCN组p-Tau/Tau比值减少,尤其在100 pg/mL OCN干预组中,p-Tau/Tau的比值显著低于模型组(P<0.01)。④与模型组相比,在OCN浓度处于1~100 pg/mL时,Cleaved Caspase-3/Caspase-3的比值出现浓度依赖性的显著降低的情况,100 pg/mL Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.0001)。⑤TUNEL染色及流式细胞仪结果显示,与模型组相比,各浓度OCN均能有效抑制AD模型细胞的凋亡程度,100 pg/mLOCN组的早晚期凋亡细胞和凋亡率明显减少。⑥与对照组和模型组相比,AKT过表达后,AKT-OE组的P-AKT显著上升(P<0.05);而使用AKT通路敲除后AKT-KO组的AKT蛋白表达水平下降(P<0.05)
- 方俪霖朱其凤张明达崔曼鲁世金闫雨
- 关键词：骨钙素阿尔茨海默病细胞凋亡AKT/MTOR
- 缺血性中风证型与客观指标相关性研究进展被引量：6
- 2013年
- 缺血性中风又名缺血性卒中，属于现代医学“脑梗死”的范畴，是卒中最常见的类型，约占70％～80％。缺血性中风的发病率、致残率、致死率和复发率均较高，给人类健康带来的威胁不容忽视。
- 熊瑜朱其凤黄鑫
- 关键词：缺血性中风证型
- 一种稳定多靶点基因沉默系统及其在治疗退行性骨骼疾病应用
- 本发明涉及基因载体技术领域，本发明公开了一种稳定多靶点基因沉默系统及其在治疗退行性骨骼疾病应用，利用基因编辑技术，借助Lu‑hCCRA‑miR质粒和引导载体将SOST、PTBP1等多基因多靶点精准基因沉默元件反向定点整合...
- 鲁世金郑彩芳鲁喆鲁杰朱其凤任嘉红
- 盐酸普拉克索治疗帕金森病合并睡眠障碍35例被引量：2
- 2015年
- [目的]探讨盐酸普拉克索治疗帕金森病(PD)合并睡眠障碍的疗效。[方法]选取原发性PD患者35例,予盐酸普拉克索治疗2个月,采用UPDRSⅢ、帕金森病睡眠量表(PDSS)和Epworth嗜睡量表(ESS)评价患者运动症状和睡眠改善状况。[结果]治疗2个月后,PD患者的UPDRSⅢ评分、PDSS评分和ESS评分均较治疗前明显降低(P<0.05)。[结论]盐酸普拉克索能有效改善帕金森病合并睡眠障碍患者的运动功能及睡眠质量。
- 朱其凤莫国焕蔡志玲谭文澜
- 关键词：帕金森病睡眠障碍盐酸普拉克索EPWORTH嗜睡量表
- 早发性和晚发性帕金森病合并抑郁的临床特点研究被引量：3
- 2015年
- 目的探索早发性和晚发性帕金森病(PD)合并抑郁各自的临床特点及意义。方法本研究对符合纳入标准的211例PD患者进行回顾性分析,根据起病年龄分为早发组(起病年龄≤50岁)和晚发组(起病年龄>50岁),比较两组患者的临床资料、Hoehn-Yahr分级、UPDRSⅢ评分、老年抑郁量表(GDS)评分、Beck抑郁量表(BDI)评分。结果早发组与晚发组患者Hoehn-Yahr分级、UPDRSⅢ评分比较均差异无统计学意义(P>0.05);早发组与晚发组患者的抑郁患病率、BDI评分、GDS评分和抑郁程度分布差异无统计学意义(P>0.05),但早发组抑郁发生时间要早于晚发组(P<0.05)。早发组的抑郁评分与病程、Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分相关(P<0.05);晚发性组的抑郁评分与起病年龄、Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分相关(P<0.05)。结论早发性PD患者抑郁症状出现时间更早,其抑郁程度与病程、Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分相关。晚发性PD患者抑郁程度与起病年龄、Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分等密切相关。
- 朱其凤刘振洋刘丰韬王坚
- 关键词：早发性帕金森病抑郁
- 淫羊藿苷激活PI3K/Akt信号通路改善阿尔茨海默病模型小鼠认知损害
- 2025年
- 目的探讨淫羊藿苷(ICA)激活PI3K/Akt信号通路对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的神经保护作用及其对认知损害的改善效果.方法经侧脑室注射冈田酸制备AD小鼠模型,随机分为AD模型组(5%羧甲基纤维素钠)、ICA低剂量(L-ICA,30 mg·kg-1·d-1)组、ICA中剂量(M-ICA,60 mg·kg-1·d-1)组和ICA高剂量(H-ICA,120 mg·kg-1·d-1)组.以野生型C57/BL6J小鼠作为对照组(仅颅骨钻孔予人工脑脊液),每组n=6.采用Morris水迷宫测试小鼠的空间导航和记忆能力,旷场实验(OFT)评估其焦虑水平.苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,尼氏染色检测尼氏小体数量,甘氨酸银浸镀法检测神经纤维缠结(NFTs),免疫组化检测皮质Aβ和P-tau蛋白表达;Western blot检测Aβ、P-tau、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达水平.结果与对照组比较,AD模型组平均潜伏期延长、穿越平台数减少、中间区域停留时间减少、中间区域移动距离减少、粪便数量增多(均P<0.05);与AD模型组比较,M-ICA组、H-ICA组平均潜伏期缩短,穿越平台数增、中间区域停留时间和中间区域移动距离增加,粪便数量减少(均P<0.05).与对照组比较,AD模型组海马神经元损伤、尼氏体数量减少,皮质NFTs数量增加;与AD模型组比较,ICA处理组小鼠大脑海马神经元损伤改善、尼氏小体数量增加,皮质NFTs数量减少,且呈ICA剂量依赖性(均P<0.05).与对照组比较,AD模型组海马和皮质Aβ和P-tau蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),海马p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(均P<0.05);与AD模型组比较,M-ICA、H-ICA组小鼠海马和皮质Aβ和P-tau蛋白表达显著降低(均P<0.05),海马p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(均P<0.05),且呈ICA剂量依赖性.结论ICA通过激活PI3K/Akt信号通路,减少AD模型小鼠海马和皮质Aβ和P-tau蛋白表达,从而改善认知损害.
- 闫雨方兴古联林兴进覃海清江帆朱其凤
- 关键词：阿尔茨海默病淫羊藿苷PI3K/AKT信号通路
