何静
- 作品数：10 被引量：10H指数：2
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 空管药物疗法治疗后牙慢性根尖周炎的99例的疗效观察被引量：1
- 2007年
- 何静周劭丽
- 关键词：空管药物疗法后牙慢性根尖周炎
- 拓扑异构酶ⅡαRNA小分子干扰片段表达载体的构建与鉴定被引量：1
- 2009年
- 目的:构建拓扑异构酶ⅡαRNA小分子干扰片段(TopoⅡαsiRNA)的真核表达载体并进行表达鉴定。方法:(1)根据GeneBank表达序列标签(Esr)数据库设计4对TopoⅡα基因siRNA的小分子片段。(2)采用RT-PCR方法检测细胞中的To-poⅡα表达并确定受试细胞。(3)将最佳沉默siRNA片段克隆到psilencer4.1-CMV-neo载体上,质粒DNA直接测序确定克隆成功。(4)采用脂质体法将TopoⅡα-siRNADNA转染至受试细胞。并采用有限稀释法和G418加压筛选并培养稳转及对照细胞。(5)分别采用RT-PCR和Westernblot方法测定稳转及对照细胞系TopoⅡαmRNA和蛋白表达。结果:(1)SKOV3/DDP细胞中TopoⅡαmRNA表达最高,与其亲本细胞SKOV3相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)以TopoⅡα-4302siRNA片段沉默TopoⅡαmRNA表达最强(P<0.01)。(3)重组阳性克隆经测序鉴定证实TopoⅡα-4302siRNA克隆成功。(4)RT-PCR和Westernblot检测结果显示转染TopoⅡα-4302siRNA质粒DNA后能抑制SKOV3/DDP细胞中的TopoⅡα基因表达。结论:成功构建psilencer4.1-CMV-neo-TopoⅡα-siRNA重组表达载体并稳转至SKOV3/DDP细胞系。为下一步探讨TopoⅡα基因在卵巢癌多药耐药中的作用提供了实验基础。
- 何静李力张玮黎丹戎王琪唐步坚
- 关键词：RNA干扰真核表达卵巢癌多药耐药
- RNA干扰卵巢癌TopoⅡα表达逆转其耐药的体外实验
- 目的研究拓扑异构酶Ⅱα与卵巢癌多药耐药的关系及相关机制。方法分别采用瞬时转染和稳定转染对 SKOV3/DDP 细胞株中的 TopoⅡα表达进行 RNA 干扰。通过 RT-PCR 及 Western Blot 检测沉默效果...
- 何静李力张玮黎丹戎
- 关键词：卵巢癌体外实验
- 文献传递
- 拓扑异构酶各亚型在卵巢组织中的表达及与临床病理和预后的关系
- 目的研究拓扑异构酶与卵巢癌预后及耐药的关系。方法用 RT-PCR 方法检测39例原发卵巢恶性肿瘤组织,8例复发卵巢恶性肿瘤组织,20例卵巢良性肿瘤组织,20例正常卵巢组织中 TopoⅡα,
- 何静李力张玮黎丹戎
- 关键词：拓扑异构酶卵巢癌卵巢组织临床病理
- 文献传递
- 机用镍钛根管器械应用于恒磨牙根管治疗的疗效分析
- 2006年
- 何静
- 关键词：根管治疗镍钛根管器械疗效分析恒磨牙根尖周病根管清理
- 拓扑异构酶基因在卵巢组织中的表达与临床病理和预后的关系初探
- 2009年
- 目的：探讨拓扑异构酶表达与卵巢肿瘤临床病理和预后的关系。方法：1998年1月-2005年10月手术切除标本87例,其中卵巢原发恶性肿瘤39例,卵巢复发恶性肿瘤8例,卵巢良性肿瘤20例,正常卵巢组织20例,应用RT-PCR方法检测其TopoⅡα,TopoⅡβ和TopoⅠmRNA的阳性率及半定量表达情况,并与临床病理特征的关系进行分析,及单因素生存分析、Cox回归模型分析。结果：（1）TopoⅡα,TopoⅡβ在卵巢癌组织表达的阳性率高于良性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0.05）;而TopoI在卵巢恶性、良性肿瘤及正常卵巢组织中表达的阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）复发卵巢恶性肿瘤患者中TopoⅡα的半定量表达显著高于原发患者（P〈0.05）。但卵巢恶性肿瘤组织中TopoⅡα、TopoⅡβ和TopoI与其它临床病理因素均无明显相关性（P〉0.05）。（3）TopoⅡα、TopoⅡβ和TopoI阳性或阴性表达患者的中位生存时间分别为29个月,〉50个月;35个月,〉50个月和35个月,90个月。表达阴性者有生存期延长的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。（4）经多因素COX模型回归分析显示,TopoⅡα可作为卵巢恶性肿瘤预后的独立因素。结论：TopoⅡα与卵巢癌预后及耐药密切相关,可作为判断卵巢癌预后和耐药的参考指标。
- 何静李力张玮黎丹戎潘忠勉唐步坚
- 关键词：卵巢癌多药耐药拓扑异构酶
- 思密达治疗复发性口疮临床对比研究被引量：5
- 2009年
- 目的:比较思密达和金因肽治疗复发性口疮的疗效。方法:复发性口疮94例随机分成三组,思密达组,金因肽组、对照组.思密达组(32例),用思密达糊剂外涂.金因肽组(32例)用金因肽喷涂,对照组(30例)不用外用药物。短期疗效;观察疼痛程度、充血程度、溃疡最大直径的改变、溃疡愈合时间。治疗1年内的短期疗效,治疗后半年内的长期疗效:观察无溃疡时间(天)总和(I),溃疡数目总和(N)。结果:短期疗效:同对照组相比思密达组、金因肽组疼痛程度显著减轻、充血程度显著减轻、溃疡最大直径显著减小,溃疡愈合时间缩短。有统计学差异(P<0.0.5)。同对照组相比思密达组、金因肽组总有效率高,与对照组比较有统计学差异(P<0.0.5)。金因肽组与思密达组相比疼痛程度减轻、充血程度减轻、溃疡最大直径缩小,溃疡愈合时间缩短,但无统计学差异(P>0.05)。金因肽组与思密达组比较总有效率高,但无统计学差异(P>0.05)。治疗1年内的短期疗效,治疗后半年内的长期疗效:思密达组和金因肽组总间歇时间(d)、总溃疡数比较,无统计学差异(P>0.05)。两组总间歇时间(d)与对照组比较,有统计学差异(P<0.0.5)。两组总溃疡数(个)与对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:思密达具有较好的临床疗效,长期应用思密达可延长溃疡间歇期.。
- 莫清波韩蓬何静周劭丽张峰
- 关键词：思密达复发性口腔溃疡
- 拓扑异构酶在卵巢癌多药耐药中的作用
- 2007年
- DNA拓扑学（更高层的空间结构）主要分为打结（Knotting）与解结；连环（Catenang）与解连环；超螺旋与松弛等几种类型。能催化DNA拓扑异构体互变的一类酶称为拓扑异构酶。拓扑异构酶是生物体内广泛存在的一类必需核酶，生物学作用主要以两种方式体现：一是直接参与那些需打断并重新连接DNA分子复制、转录、重组。
- 何静李力
- 关键词：拓扑异构酶多药耐药卵巢癌DNA分子生物学作用生物体内
- RNA干扰技术抑制卵巢上皮性癌耐药细胞TopoⅡα基因表达并逆转耐药的体外研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨RNA干扰技术抑制卵巢上皮性癌（卵巢癌）耐药细胞TopoⅡα基因的表达是否能逆转耐药。方法（1）设计并筛选针对TopoⅡα基因的、沉默效果最佳的小分子干扰RNA（siRNA），将其克隆到psilencer4．1-CMV-neo载体上；将psilencer4．1-CMV—neo—TopoⅡα重组质粒转染至受试细胞，建立稳定转染重组质粒的细胞TopoⅡα siRNA（＋）SKOV3／DDP。（2）采用RT—PCR技术和蛋白印迹法测定稳定转染细胞中TopoⅡαmRNA和蛋白的表达；分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞仪和高效液相色谱法测定TopoⅡαRNA干扰前后细胞的耐药指数、细胞周期和细胞内顺铂含量的变化。结果（1）转染psilencer4．1-CMV-neo—TopoⅡα质粒后能抑制SKOV3／DDP细胞中TopoⅡα基因的表达，TopoⅡαsiRNA（＋）SKOV3／DDP和SKOV3／DDP细胞中TopoⅡαmRNA的表达水平分别为0和0．92±0．08；两种细胞中TopoⅡα蛋白的表达水平分别为0．51±0．04和1．95±0．09，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）SKOV3／DDP细胞转染TopoⅡαsiRNA后耐药指数下降，TopoⅡαsiRNA（＋）SKOV3／DDP和SKOV3／DDP细胞的耐药指数分别为3．46和5．05，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）TopoⅡαsiRNA（＋）SKOV3／DDP细胞的G0／G1期、G2／M期细胞比例较SKOV3／DDP细胞增加，S期细胞比例减少（P均〈0．05）。（4）TopoⅡαsiRNA（＋）SKOV3／DDP细胞经20μg／ml顺铂处理24h后，其顺铂含量（157．20ng）较SKOV3／DDP细胞（63．99ng）升高，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阻断卵巢癌耐顺铂细胞中TopoⅡα基因的表达能逆转其对顺铂的耐受性。
- 何静李力唐步坚张玮黎丹戎王琪
- 关键词：RNA干扰
- 拓扑异构酶与卵巢癌预后及多药耐药关系的研究
- 卵巢癌是严重威胁妇女生命和健康的恶性肿瘤。近30年来卵巢癌患者的5年生存率一直徘徊于30％-50％之间，化疗对其总体生存率并无明显改善，这其中的主要原因是由于卵巢癌细胞对化疗产生了耐受性。拓扑异构酶是调节DNA空间构型动...
- 何静
- 关键词：卵巢癌多药耐药拓扑异构酶RNA干扰SIRNA
- 文献传递
