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邹有瑞

作品数：27 被引量：62H指数：5
供职机构：宁夏医科大学更多>>
发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇胶质
  • 16篇胶质瘤
  • 12篇细胞
  • 6篇增殖
  • 4篇预后
  • 4篇基因
  • 3篇蛋白
  • 3篇多糖
  • 3篇信号
  • 3篇通路
  • 3篇枸杞
  • 3篇枸杞多糖
  • 3篇细胞瘤
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇母细胞
  • 3篇母细胞瘤
  • 3篇沉默
  • 3篇出血
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经胶质

机构

  • 27篇宁夏医科大学
  • 5篇滨州市人民医...
  • 2篇潍坊市人民医...
  • 2篇榆林市第一医...
  • 1篇天津医院
  • 1篇延安大学
  • 1篇湖北医药学院
  • 1篇宁夏回族自治...
  • 1篇郑州市第七人...
  • 1篇徐州市肿瘤医...

作者

  • 27篇邹有瑞
  • 11篇沈冰
  • 11篇马辉
  • 6篇孙胜玉
  • 6篇蒋树财
  • 6篇王军成
  • 4篇赵巍
  • 4篇高鹏
  • 4篇吴桥
  • 3篇郭晖
  • 3篇郝少才
  • 3篇牛占锋
  • 2篇夏鹤春
  • 2篇刘阳
  • 2篇张斌
  • 2篇夏明
  • 2篇孙涛
  • 1篇刘海波
  • 1篇赵阳
  • 1篇张庆华

传媒

  • 4篇宁夏医学杂志
  • 4篇宁夏医科大学...
  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇肿瘤
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国微侵袭神...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇北方药学
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2026
  • 1篇2025
  • 1篇2024
  • 3篇2022
  • 3篇2021
  • 4篇2020
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
共 27 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
枸杞多糖对脑出血大鼠神经细胞凋亡及凝血酶受体-1表达的影响被引量：3
2017年
目的观察枸杞多糖(LBP)对大鼠脑出血(ICH)后神经细胞凋亡及凝血酶受体-1(PAR-1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LBP低剂量、中剂量、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和尼莫地平组10 mg/kg。各给药组给予相应剂量药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水替代,1次/d,共15 d。灌胃结束后,采用二次自体血注入法建立ICH模型;采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用Western Blot、免疫组化、q RT-PCR,从不同水平探索LBP对ICH后脑组织PAR-1表达的影响。结果模型组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达及PAR-1 m RNA的表达较假手术组显著增加(P<0.05),LBP各剂量组神经细胞凋亡率、PAR-1阳性率、PAR-1蛋白的表达、PAR-1 m RNA的表达较模型组均有不同程度的减低(P<0.05)。相关性分析显示,ICH后神经细胞凋亡率与PAR-1阳性率呈正相关性。结论 LBP能够抑制大鼠ICH引起的神经细胞凋亡,对ICH后脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制PAR-1表达有关。
邹有瑞霍国进王军成吴桥沈冰
关键词：枸杞多糖脑出血细胞凋亡
大鼠蛛网膜下腔出血后G蛋白信号调节因子5的变化被引量：1
2013年
目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后G蛋白信号调节因子5（RGS5）表达变化与迟发缺血性神经功能障碍（DIND）之间的关系。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠90只，随机分为SAH组（A组，42只）、生理盐水组（B组，42只）和健康对照组（c组，6）。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型，B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在二次注血（或生理盐水）后1、3、5、7、9、11、13d取大脑，每组每时相取6个大脑，行脑组织HE染色观察脑组织病理形态，免疫组化检测RGS5蛋白，原位杂交法检测RGS5mRNA。C组用以上同样方法观察检测。结果A组二次注血后3～11d脑组织出现局部缺血梗死的病理形态，组织结构紊乱，间质水肿，神经元变性坏死。与B、c组相比，A组3～11dRGS5蛋白及RGS5mRNA表达均增多（P〈0．05），第5天增多最明显（P〈0．05）。结论SAH后RGS5高表达与DIND的发生密切相关。
郭晖高鹏邹有瑞蒋树财赵巍孙涛沈冰
敲低胆碱激酶α(CHKA)抑制U87MG人胶质瘤细胞增殖和侵袭及迁移被引量：2
2020年
目的检测胶质瘤组织胆碱激酶α(CHKA)的表达并进一步探讨敲低CHKA对U87MG人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR检测高级别胶质瘤组织和外伤脑组织CHKA的mRNA表达,Western blot法检测肿瘤组织和外伤组织CHKA蛋白表达。构建CHKA短发夹RNA(shCHKA)慢病毒及其对照慢病毒(shNC)并感染U87MG胶质瘤细胞,分为shCHKA组、载体对照组和空白对照组。CCK-8法检测U87MG细胞增殖,TranswellTM侵袭实验检测胶质瘤细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测其迁移能力。结果胶质瘤组织中CHKA mRNA和蛋白高表达。敲低CHKA基因后,抑制U87MG胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。结论CHKA在胶质瘤组织中的表达量明显高于正常脑组织且下调CHKA可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,CHKA可能是一种促癌基因与胶质瘤的发生发展有关。
岳芳倩邹有瑞孙胜玉王哲黄灵马辉
关键词：细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
脊柱裂并巨大脊膜膨出突入盆腔的手术治疗被引量：1
2012年
目的探讨脊柱裂并巨大脊膜膨出突入盆腔的手术方法。方法采用骶后正中入路、畸胎瘤切除、脊膜膨出结扎修补术治疗1例,术后追踪随访,根据复查后MRI影像学表现及患者临床症状进行术后评价。结果术后随访2个月患者会阴部感觉异常、排尿功能障碍明显好转,对正常生活无影响;影像学检查显示脊髓均有不同程度的上移,原巨大囊肿消失,直肠膀胱位置基本恢复正常。结论早期MRI诊断、神经显微外科手术加功能锻炼治疗脊膜膨出效果显著,其神经功能仍可获得不同程度的恢复。
邹有瑞沈冰
关键词：脊柱裂脊膜膨出盆腔显微外科
氢质子磁共振波谱成像在脑胶质瘤诊断中的研究进展被引量：7
2020年
脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤[1],常弥漫性侵及周围正常的脑组织,对放、化疗不敏感[2]。氢质子磁共振波谱成像(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)是目前能无创性地检测人体组织代谢、生化改变及化合物定量分析的医学影像技术,可检测多种微量代谢物。1H-MRS应用探测到的化学位移现象分析组织分子结构,直观显示正常脑组织和颅内肿瘤组织生化及代谢变化。研究表明,1 H-MRS在脑胶质瘤的鉴别诊断、分级诊断、肿瘤浸润范围评估等方面均具有重要意义。本文就1HMRS各代谢物的意义及其在脑胶质瘤诊断中的应用进行综述。
胡旭磊何涛孙胜玉邹有瑞马辉
关键词：脑胶质瘤氢质子磁共振波谱成像预后
胆碱激酶α沉默诱导线粒体功能障碍影响胶质瘤细胞的增殖和凋亡
2026年
背景:胆碱激酶α是磷脂代谢的关键酶,参与磷脂酰胆碱的合成,在维持细胞膜完整性和信号传导中起重要作用。研究表明,胆碱激酶α在多种肿瘤中高表达,与细胞增殖、代谢重编程和肿瘤进展密切相关。作为潜在的治疗靶点,胆碱激酶α在肿瘤代谢和线粒体功能中的作用尚需进一步探讨。目的:评估胆碱激酶α对胶质瘤U87MG和U251细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:将胆碱激酶α沉默慢病毒及空载对照病毒转染至胶质瘤U87MG和U251细胞中,通过透射电镜观察线粒体形态,利用Western blot检测线粒体结构和功能蛋白的表达,活性氧荧光探针检测细胞内的活性氧水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,化学发光法测定细胞内ATP含量,CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平;然后采用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1保护胆碱激酶α沉默慢病毒细胞的线粒体功能。最后皮下注射U87MG细胞构建裸鼠皮下肿瘤模型,观察胆碱激酶α沉默前后以及使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1后裸鼠肿瘤生长情况。结果与结论:①与空载对照组细胞相比,胆碱激酶α沉默慢病毒组U87MG和U251细胞的线粒体出现明显空泡化和线粒体嵴断裂等结构异常现象,线粒体结构和功能相关蛋白TOM20、ACO2和ATP5A表达均显著下降(P<0.01,P<0.001),SOD2表达显著上升(P<0.01,P<0.0001),活性氧荧光强度显著增加(P<0.01),线粒体膜电位和ATP水平显著降低(P<0.01,P<0.001),细胞增殖能力降低(P<0.01),凋亡水平提高(P<0.001);②加入Mdivi-1处理后,U87MG和U251细胞的活性氧荧光强度降低(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位和ATP水平均显著恢复(P<0.05,P<0.01,P<0.001),细胞增殖能力提高(P<0.05,P<0.01),凋亡水平下降(P<0.05);③此外,体外裸鼠皮下成瘤实验显示,与空载对照组相比,胆碱激酶α沉默慢病毒组U87MG细胞形成的皮下肿瘤质量和生长速度显著降低(P<0.0001),Mdivi-1处理后,肿瘤质�
赵阳李嘉麟吴箫邹有瑞刘阳马辉
关键词：胶质母细胞瘤线粒体功能线粒体膜电位
胆碱激酶α在不同级别胶质瘤中的表达差异及临床意义被引量：2
2021年
背景与目的:胶质瘤是颅内中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,常规治疗效果往往不理想。胆碱激酶α(choline kinase alpha,CHKα)与肿瘤的发生、发展密切相关。探讨CHKα在胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法:回顾并分析宁夏医科大学总医院神经外科2017年1月—2019年12月收治的120例胶质瘤患者的临床病理学资料。患者根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分级标准分为Ⅰ~Ⅳ级。采用免疫组织化学染色法检测CHKα在不同级别胶质瘤中的表达,分析CHKα的表达与患者的临床病理学特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法对患者的生存情况进行分析。采用生物信息学数据库中的相关临床数据对CHKα表达与脑胶质瘤患者的生存关系进行进一步验证。结果:脑胶质瘤患者120例中,男性62例,女性58例。病理学类型包括毛细胞型星形细胞瘤32例,弥漫性星形细胞瘤26例,间变型星形细胞瘤30例,多形性胶质母细胞瘤32例。CHKα表达阳性率分别为9.77%、7.81%、95.03%和92.90%。CHKα蛋白在不同级别的胶质瘤组织中表达差异有统计学意义(P<0.01)。截至2021年6月30日,有60例患者死亡,10例失访,随访率为91.67%。采用KaplanMeier法分析CHKα蛋白在不同级别胶质瘤中的表达差异与患者预后的关系,结果发现,CHKα低表达患者的总生存期比高表达者长,预后佳,并发症发生率显著低于CHKα高表达组,差异有统计学意义(P<0.01)。这一结果与生物信息学分析结果相符(P<0.05)。结论:CHKα在不同级别胶质瘤中的表达差异显著,且与患者预后密切相关。CHKα的表达情况可作为胶质瘤患者的诊断和判断患者预后的指标。
黄灵邹有瑞马悦李琢琦高鑫义阿布拉古马辉
关键词：胶质瘤免疫组织化学预后
大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖被引量：6
2016年
目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。
邹有瑞蒋树财霍国进王军成赵巍沈冰
关键词：细胞周期胶质瘤C6细胞
胆碱激酶α抑制剂MN58b对U87胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
2021年
目的:探讨胆碱激酶α(CHKA)抑制剂MN58b对U87胶质瘤干细胞(GSCs)增殖及凋亡的影响。方法:从U87细胞中分离肿瘤干细胞U87GSCs,并进行验证;检测U87MG、U87GSCS及小胶质细胞HMC3中CHKA表达。CHKA抑制剂MN58b作用于U87GSCs,检测CHKA生物活性减弱对U87GSCs增殖和凋亡的影响。结果:分离的U87GSCs可表达肿瘤干细胞和神经干细胞表面分子标志物CD133、Nestin;U87MG、U87GSCS中CHKA基因及蛋白表达明显高于小胶质细胞HMC3;CHKA抑制剂MN58b可有效抑制U87GSCs增殖,促进其凋亡。结论:CHKA可能是一种促癌基因,与GSCs相关,并影响胶质瘤发生发展。
岳芳倩邹有瑞孙胜玉王哲马辉
关键词：增殖凋亡
CHKA基因沉默对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制被引量：3
2021年
背景与目的:胶质瘤是颅内常见的原发性恶性肿瘤之一,但发病机制不明,胆碱激酶A(choline kinase A,CHKA)与胶质瘤的恶性程度呈正相关,但具体作用途径尚不清楚。探讨下调CHKA基因的表达对胶质瘤细胞系U87和U251增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:使用慢病毒感染胶质瘤细胞系U87和U251,同时设置阴性对照组(shNC组)和空白对照组(control组)。为研究磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号转导通路与CHKA的相互作用,另设DMSO组和LY294002组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测CHKA基因mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡,采用transwell实验检测细胞侵袭能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测胶质瘤细胞中CHKA、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的水平。结果:Western blot结果显示,与control组和shNC组相比,shCHKA组胶质瘤细胞中p-PI3K、p-AKT和CHKA蛋白水平同步降低(P<0.05),PI3K、AKT蛋白水平无明显改变。在使用通路抑制剂后CHKA的表达量在control组和shNC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与此同时,shCHKA组胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力均弱于control组和shNC组(P<0.05),细胞凋亡率明显增加,细胞周期主要停滞于G_(2)期,细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论:CHKA基因可能是通过调控PI3K/AKT信号转导通路,从而影响胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学行为,且CHKA对PI3K/AKT信号转导通路的调控是单向的,PI3K/AKT信号转导通路中蛋白水平的降低对CHKA的表达无反馈作用。
黄灵邹有瑞李琢琦马悦高鑫义马辉
关键词：胶质瘤
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