田亮
- 作品数：11 被引量：13H指数：1
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江苏省医学重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磁性纳米四氧化三铁颗粒对藤黄酸逆转K562/A02细胞耐药性的影响
- 目的：研究携载藤黄酸(GA)的磁性纳米颗粒四氧化三铁(Fe3O4-MNP)对白血病细胞多药耐药细胞株K562/A02的耐药逆转作用及其机制.方法：①采用机械吸附聚合法在50℃下以不同浓度Fe3O4-MNPs和一定浓度的G...
- 田亮陈宝安程坚夏国华张海军王磊任艳艳蔡晓辉刘苒
- 关键词：藤黄酸多药耐药细胞株耐药逆转作用
- 文献传递
- MCM7基因在白血病中的作用及机制的研究
- 目的：通过实验证明特异性抑制MCM7基因的表达能够抑制白血病的发生和发展。同时研究抑制MCM7前后相关基因表达的变化情况，找出关键信号途径，阐明MCM7在白血病中的作用及分子机制。为进一步了解白血病的发生机制和将MCM7...
- 田亮陈宝安
- 关键词：MCM7K562细胞
- 磁性纳米四氧化三铁颗粒对藤黄酸逆转K562/A02细胞耐药性的影响
- 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆...
- 田亮刘苒陈宝安程坚夏国华王帅张海军王磊任艳艳蔡晓辉
- 关键词：慢性粒细胞白血病K562/A02细胞
- 文献传递
- RNA干扰在逆转白血病细胞多药耐药方面的应用
- 2010年
- 化疗一直作为临床上治疗白血病(leukemia)的首选方法。然而,白血病细胞对化疗药物产生的多药耐药严重影响了化疗效果,是导致治疗失败和疾病复发的主要原因。因此,探索出一条安全有效的逆转耐药途径已成为白血病治疗成功与否的关键。RNAi(RNA interference)即RNA干扰,是生物界中一种古老且进化上高度保守的基因沉默现象,它是指在双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)的介导下,特异性降解对应序列的mRNA,从而抑制相应基因表达的一种基因阻断过程,可诱发转录后水平上的基因沉默(post-transcriptional genes ilencing,PTGS)。RNAi最大的优点在于其特异性和高效性,可高度特异地使与之同源的mRNA降解,而无关基因不受影响。现在,作为一种研究工具,该技术已广泛应用于生物医药的各个领域,特别是在血液系统肿瘤的诊断和治疗中的作用越来越突出。然而,这种新兴的基因功能研究技术,因其在体内的稳定性、作用的靶向性和遗传学上的生物安全性等方面的限制,在临床应用中遇到了发展的瓶颈。此外,外源RNA应用于人体所引起的免疫反应也是制约RNAi技术应用于临床的关键因素。本文以RNA干扰技术作为切入点,综述了该技术在白血病多药耐药逆转研究方面的进展。
- 田亮陈宝安
- 关键词：RNA干扰白血病耐药逆转
- MCM7基因在白血病中的作用及机制的研究
- 目的 证明特异性抑制MCM7基因表达能够抑制白血病的发生发展,研究抑制MCM7前后相关基因表达的变化,为进一步了解白血病的发生机制和将MCM7引入白血病的基因靶向治疗提供实验理论依据。方法 构建MCM7-shRNA重组病...
- 田亮陈宝安刘娟
- 关键词：MCM7RNAI白血病K562细胞
- 磁性纳米Fe304颗粒载柔红霉素及5溴-汉防己甲素对白血病荷瘤裸鼠多药耐药逆转作用的体内研究
- 任艳艳王筠鲍文王磊田亮王雪梅张海军陈宝安程坚蔡晓辉刘苒吴玮玮夏国华王帅
- 藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用被引量：12
- 2012年
- 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。
- 田亮刘娟陈宝安程坚丁家华王帅夏国华高峰邵泽叶张海军郭青龙张海伟王磊任艳艳蔡晓辉刘苒
- 关键词：藤黄酸阿霉素K562细胞K562/A02细胞多药耐药
- 磁性纳米Fe_3O_4颗粒对藤黄酸诱导肝癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究磁性纳米Fe3O4颗粒(MNP-Fe3O4)对藤黄酸(GA)诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用。方法将HepG2细胞分为GA 0.5μmol/L单药组(A组)、GA 0.5μmol/L和MNP-Fe3O420μg/ml两药联合组(B组)及空白对照组(C组)。采用MTT法检测HepG2细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果 GA对HepG2细胞生长的抑制作用呈剂量依赖性。与C组相比,A、B组HepG2细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),且B组各指标变化更为显著(P<0.05)。结论 MNP-Fe3O4能增强GA对肝癌HepG2细胞的凋亡诱导作用;其机制可能与Bcl-2表达下调及Caspase-3表达上调有关。
- 刘娟田亮陈宝安程坚夏国华夏金荣张海军张海伟王雪梅
- 关键词：藤黄酸肝癌HEPG2细胞细胞凋亡
- MCM7基因在白血病中的作用及机制的研究
- 证明特异性抑制MCM7基因的表达能够抑制白血病的发生发展.研究抑制MCM7前后相关基因表达的变化情况,阐明MCM7在白血病中的作用及分子机制.为进一步了解白血病的发生机制和将MCM7引入白血病的靶向治疗提供实验理论依据.
- 田亮陈宝安刘娟
- 关键词：白血病病理机制基因表达
- 323.MCM7基因在白血病中的作用及机制的研究
- 目的:证明特异性抑制MCM7基因的表达能够抑制白血病的发生发展。研究抑制MCM7前后相关基因表达的变化情况,阐明MCM7在白血病中的作用及分子机制。为进一步了解白血病的发生机制和将MCM7引入白血病的靶向治疗提供实验理论...
- 田亮陈宝安刘娟
- 关键词：白血病
- 文献传递
