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前列环素参与低氧、高二氧化碳脑血管张力调节被引量：1: 1997年; 本工作是在初生小牛基底动脉血管条上，用前列环素合成酶抑制剂—消炎痛（Ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ）研究前列环素及内皮细胞在低氧高二氧化碳脑血管扩张机制中的作用。实验结果表明，消炎痛对常氧下脑血管张力没有影响，但可抑制低氧高二氧化碳引起的脑血管扩张反应。去除内皮细胞后低氧、高二氧化碳扩张脑血管的作用显著减小，此时再给予消炎痛对血管张力无明显作用。由此提示，前列环素和内皮细胞参与低氧，高二氧化碳的脑血管扩张作用，而前列环素是来源于内皮细胞。; 梅小君顾正中; 关键词：脑血管扩张低氧高二氧化碳前列环素

若干扩血管因子在低氧脑血管扩张反应中的相互关系: 1997年; 以往的研究已证明，一氧化氢、前列环素和ATP敏感K+通道均参与低氧性脑血管扩张作用，然而它们之间的相互作用关系尚不清楚，这是本研究的目的．研究用初生小牛基底动脉血管条，观察低氧下（灌流溶液的氢分压为6．0kPa．二氧化碳分任为4．7kPa，pH为7．40±0．02）一氧化氮与前列环素，前列环素与ATP敏感K+通道及ATP敏感K+通道与一氧化氮在脑血管扩张反应申的相互关系．实验结果发现，一氧化氮对前列环素的作用无明显影响．而一氧化氮的作用似乎有赖于前列环素的存在；前列环素对ATP敏感K+通道的活动影响不大，而前列环素对脑血管的作用可能有赖于ATP敏感K+通道；一氧化氮的作用可能不是直接借助于ATP敏感K+通道的作用，ATP敏感K+通道的抑制对一氧化氮也无明显的影响。上述结果提示．在三种扩血管因素中，唯有ATP敏感K+通道的开放所引起的扩血管反应设有受内皮细胞产生的一氧化氮和前列环素两个因子的明显影响，而其化两因子之间有相互的影响作用．; 顾正中梅小君吕敏; 关键词：低氧脑血管

一氧化氮对脑血流的调节被引量：16: 1995年; 一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的一种重要的血管活性因子。它通过激活平滑肌细胞内水溶性鸟苷酸环化酶，而产生血管舒张作用。在正常生理条件下，ＮＯ不仅对外周血管有作用，对脑血管也有作用。但关于它在低氧和高二氧化碳条件下对脑血管是否具有调节作用还存在着争议。; 梅小君顾正中; 关键词：脑血流一氧化氮低氧高二氧化碳

ATP敏感钾通道参与调节低O_2、高CO_2引起的脑血管扩张反应被引量：1: 1996年; 在血管平滑肌中,ATP-敏感钾通道的激活是介导血管扩张的一个重要机制。低O_2下有ATP-敏感钾通道的开放作用。以往较多的文献报道了在低O_2下心肺血管中ATP-敏感钾通道的作用。低O_2下的冠状动脉的扩张是由ATP-敏感钾通道的激活所介导,Gly可抑制其扩张反应。兔的腹主动脉的低O_2扩张反应也有ATP-敏感钾通道的参与。; 梅小君顾正中; 关键词：脑血管钾通道氧气二氧化碳

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梅小君