方军
- 作品数:4 被引量:9H指数:2
- 供职机构:滕州市中心人民医院更多>>
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- 羟考酮通过TLR4/p38MAPK通路抑制小胶质细胞的活化缓解大鼠骨癌痛被引量:3
- 2023年
- 目的:通过制备骨癌痛大鼠模型,探究羟考酮是否通过调节Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)参与调控小胶质细胞活化,缓解大鼠骨癌痛。方法:选取72只SD健康大鼠,随机分为假手术组、骨癌痛组、阳性药物组、羟考酮高浓度组、羟考酮低浓度组、羟考酮+TLR4激活组,每组12只。术前1 h、术后3 d、5 d、7 d、10 d进行动物行为学检测,测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)、后足热缩足反射潜伏期(TWL);ELISA检测各组大鼠脊髓TNF-α、IL-1β水平;免疫荧光染色法检测各组大鼠补体C3受体(OX-42)表达水平;Western blot检测各组大鼠脊髓TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK水平。结果:与假手术组相比,骨癌痛组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著降低,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著升高(P<0.05);与骨癌痛组相比,阳性药物组、羟考酮高浓度组、羟考酮低浓度组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著升高,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著降低(P<0.05);与羟考酮高浓度组相比,羟考酮低浓度组、羟考酮+TLR4激活组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著降低,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著升高(P<0.05);阳性药物组与羟考酮高浓度组相比,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:羟考酮可通过抑制TLR4/p38MAPK通路相关蛋白表达和激活减轻炎症反应,抑制小胶质细胞活化,缓解骨癌疼痛。
- 方军董庆永刘志东陶宏
- 关键词:骨癌痛羟考酮TOLL样受体4P38丝裂原活化蛋白激酶小胶质细胞活化
- 异丙酚TCI麻醉用于声带息肉摘除术的临床研究被引量:1
- 2010年
- 目的 观察脑电双频指数(BIS)与心率变异率(HRV)监测下异丙酚靶控输注(TCI)麻醉用于支撑喉镜下声带息肉摘除术的临床效果.方法 选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行支撑喉镜下声带息肉摘除术患者40例,随机分为异丙酚组与恩氟烷组两组,每组20例.术前用药阿托品0.5 mg肌肉注射.于入室后记录基础值(T1),诱导后3 min(T2),经鼻气管插管后(T3)、放置支撑喉镜时刻(T4)、取出支撑喉镜时候(T5)5个时点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、BIS、HRV,同时记录苏醒时间、拔管时间及术后随访苏醒情况.结果 整个麻醉手术过程中异丙酚组血流动力学较恩氟烷组平衡,术后并发症靶控输注组明显低于恩氟烷吸入麻醉组.结论 异丙酚TCI麻醉用于支撑喉镜下声带息肉摘除术可以更好抑制放置支撑喉镜所引起的不良心血管反射,且更方便、更适用于短小手术的需要.
- 陈媛媛方军殷振
- 关键词:异丙酚靶控输注声带息肉
- 成人肱骨远端关节内骨折的手术治疗被引量:3
- 2006年
- 目的探讨肱骨远端关节内骨折的手术治疗方法及疗效。方法27例肱骨远端关节内骨折,按AO/ASIF分型,B型3例,C1型9例,C2型11例,C3型4例,伤后早期采用后侧入路常规显露保护尺神经,开放复位,内外侧双钢板固定或双张力带克氏针内固定,手术后随访6~69个月,观察评价肘关节功能恢复。结果27例按Merry标准进行肘关节功能评定:优10例、良12例、可3例、差2例,优良率81.5%,C1型9例中优良率为88.9%,C2型11例中优良率为72.7%,C3型4例中优良率50%。结论早期手术,尽量解剖复位,稳定的内固定及早期功能锻炼是提高成人肱骨远端关节内骨折治疗效果的关键。
- 种衍学方军
- 关键词:肱骨远端关节内骨折
- 二氢杨梅素通过JAK2/STAT3通路调控小胶质细胞活化对异氟醚所致成年小鼠早期认知功能障碍的影响被引量:2
- 2023年
- 目的:探究二氢杨梅素(DMY)通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)通路调控小胶质细胞活化对异氟醚所致成年小鼠早期认知功能障碍的影响。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、异氟醚组、DMY-L组(100 mg/kg DMY)、DMY-H组(200 mg/kg DMY)、DMY-H+AG490组(JAK2抑制剂AG490 0.4 mg/kg),DMY-L组、DMY-H组、DMY-H+AG490组小鼠灌胃相应剂量DMY或AG490,对照组、异氟醚组灌胃等量生理盐水,为时1周(1次/d);通过旷场实验、新旧事物识别实验及水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化情况;免疫组化法测定海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达;ELISA检测海马组织IL-10及IL-1β水平;Western blot检测海马组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶蛋白及JAK2/STAT3通路蛋白水平。结果:与对照组相比,异氟醚组小鼠站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著减少,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JAK2表达显著增加(P<0.05);与异氟醚组相比,DMY-L组、DMY-H组小鼠站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著增加,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JAK2表达显著减少(P<0.05);与DMY-H组相比,DMY-H+AG490组站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著增加,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2表达显著减少(P<0.05)。结论:DMY可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化,从而改善异氟醚所致的成年小鼠早期认知功能障碍。
- 刘伟方军张抗抗
- 关键词:二氢杨梅素异氟醚小胶质细胞