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房其军: 作品数：45 被引量：339H指数：11; 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金南京市医学科技发展项目江苏省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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运用滋阴益肾法治疗消渴肾病被引量：2: 2014年; 消渴肾病（糖尿病。肾病）为消渴病常见并发症之一，属中医“肾消”、“尿浊”、“虚劳”等范畴。对其病机认识多倾向于本虚标实之说，早期阴虚为本、燥热为标，随病程进展多阴损及阳、瘀血浊湿为患。基于长期跟师实践，笔者认为“消渴肾病”不论其病处何阶段，均存在“阴虚为本”格局，; 韩小娟房其军黄福斌; 关键词：消渴肾病

基于线粒体稳态和ZBP1介导的泛凋亡探究黄蜀葵花总黄酮联合恩格列净多靶点减轻糖尿病肾小管病的作用和机制: 2025年; 该研究旨在阐明黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)联合恩格列净(empagliflozin,EM)通过调控线粒体稳态和泛凋亡减轻糖尿病肾小管病(diabetic tubulopathy,DT)的作用机制和分子靶点。在体内研究中,首先通过“单肾切除、链脲佐菌素腹腔注射和高脂饲料喂养”建立DT大鼠模型。造模成功后,DT模型鼠分组后分别经灌胃接受TFA、EM、TFA+EM以及生理盐水(安慰剂)连续8周的干预;在体外研究中,使用高糖(high glucose,HG)或分别联合TFA、EM、TFA+EM处理NRK52E细胞或敲低Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)的NRK52E细胞。在体内、外研究中分别观察了肾小管损伤和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产物诱导的肾小管上皮细胞损伤的相关特征,分析了肾小管泛凋亡和ZBP1介导的肾小管上皮细胞泛凋亡相关特征,比较了肾脏线粒体裂变标志性分子蛋白表达水平和肾小管上皮细胞线粒体稳态相关特征。此外,在网络药理学研究中,采用HERB数据库和SwissTargetPrediction数据库分别预测并筛选TFA和EM的作用靶点;借助Cytoscape 3.7.2网络图像化软件对筛选出的TFA、EM化学成分及其作用靶点进行相关网络构建;采用OMIM数据库、GeneCards数据库整合DT相关靶点;采用DAVID数据库针对三者交集靶点富集分析基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路。体内研究结果显示,TFA+EM能改善DT模型鼠肾小管损伤、肾脏泛凋亡通路关键信号分子蛋白表达水平和表达特征以及肾脏线粒体裂变标志性分子蛋白表达水平,而且,TFA+EM在体内的改善作用均优于TFA或EM;网络药理学的研究结果显示,TFA+EM干预DT可能是通过调控“泛凋亡信号通路”发挥作用;体外研究结果显示,TFA+EM在HG环境下能改善ROS产物诱导的肾小管上皮细胞损伤、ZBP1介导的泛凋亡以及线粒体稳态,包括线�; 察思雨王萌万毅刚丁四萍王玉王玉王玉王玉房其军吴薇刘莹露; 关键词：黄蜀葵花总黄酮

糖尿病肾脏疾病患者胰岛素抵抗与中医证候特征的回归分析被引量：1: 2023年; 目的分析G2、A2/3期糖尿病肾脏疾病(DKD)患者胰岛素抵抗(IR)相关指标与中医证候特征的依存性,探寻DKD(G2,A2/3期)患者中医辨证规律。方法采用回顾性研究方法,收集2015年1月至2016年12月南京鼓楼医院收治的98例DKD(G2,A2/3期)患者,观察其一般临床指标、中医证候出现频率和证型分布特征,并检测其IR相关指标,包括空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、空腹C肽(FCP)以及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对IR相关指标与中医证候特征进行多因素回归分析。结果在98例DKD(G2,A2/3期)患者中,本证包括脾肾气虚证64例、气阴两虚证20例、阴虚燥热证8例、阴阳两虚证6例;标证包含血瘀证42例、痰瘀证10例、湿热证5例、寒湿证1例;复合证型58例,其中脾肾气虚兼血瘀证共28例。与非脾肾气虚证患者相比,脾肾气虚证患者的TG和FIN、FCP、HOMA-IR明显升高,其差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,中医症状(小便频数或清长、疲乏、纳呆、腰膝酸软)与FBG、FIN升高无相关性(P<0.05)。而具有疲乏症状者FCP升高的概率是没有该症状者的7.661倍(P<0.05)。具有疲乏、小便频数或清长症状者HOMA-IR升高的概率分别是没有该症状者的10.787、5.911倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DKD(G2,A2/3期)患者主要中医证候特征是脾肾气虚,其临床特点是IR相关指标的不同程度升高;其IR相关指标的异常升高与主要中医证候特征有依存性,可以作为中医辨证的客观证素。; 吴薇房其军刘莹露汤汇涓; 关键词：糖尿病肾脏疾病胰岛素抵抗中医证候脾肾气虚证疲乏

糖尿病肾病NLRP3炎症小体活化的分子调控机制及中药的干预作用被引量：40: 2020年; 在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)进展的过程中,Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)炎症小体活化与DN肾损伤密切相关。其特征是组分蛋白——NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protien,ASC)、胱冬肽酶(caspase)-1前体表达水平和结合水平的改变以及下游的效应蛋白——caspase-1,白介素(interleukin,IL)-1β,IL-18表达水平的升高,此外,还有相关炎症介质的释放。NLRP3炎症小体活化的分子调控机制涉及多条信号通路的激活,如活性氧(reactive oxygen species,ROS)/硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)通路、核因子(nuclear factor,NF-κB)通路、核转录因子E-2相关因子-2(nuclear factor erythroid-related factor 2,Nrf2)通路、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)通路以及丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路等。更为重要的是,激酶类的调节因子,如未有丝分裂曲霉相关蛋白激酶7(never in mitosis aspergillus-related kinase 7,Nek7)在上游可与NLRP3靶向结合而直接激活NLRP3炎症小体。一些中药提取物(槲皮素、姜黄素、千金藤素、胡椒碱以及红景天苷)和中药经典复方(乌梅丸)等可以通过多种途径干预NLPR3炎症小体而改善DN炎症性肾损伤。因此,基于NLRP3炎症小体活化的分子调控机制而精准揭示抗炎性中药或中药复方延缓DN进展的作用靶点是今后的发展方向之一。; 王文文韩文贝万毅刚涂玥刘不悔刘莹露吴薇YEE Hong-yun房其军姚建; 关键词：糖尿病肾病中药分子机制信号通路

大黄蛰虫丸调控ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路改善大鼠肝脏衰老的作用和机制被引量：16: 2023年; 近年来的研究显示,非酒精性脂肪性肝病、肝硬化以及肝癌等常见肝病的发生和发展都与肝脏衰老(liver aging,LA)有关。基于此,为了探究传统经方——大黄蛰虫丸(Dahuang Zhechong Pills,DHZCP)多靶点地改善LA的作用和机制,笔者将24只大鼠随机均分为4组,即正常组、衰老模型组(模型组)、衰老模型+DHZCP组(DHZCP组)和衰老模型+维生素E(vitamin E,VE)组(VE组)。通过D-半乳糖(D-galactose,D-gal)连续腹腔注射建立大鼠LA模型。对于LA模型鼠,采用衰老表型和体质量来评估其一般情况;采用肝细胞衰老病理学特征、肝功能指标、肝脏磷酸化组蛋白H2A变异体(phosphorylated histone family 2A variant,γ-H2AX)染色特征、肝脏细胞周期阻滞蛋白(P21、P53、P16)表达水平以及肝脏衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotypes,SASP)因子蛋白表达水平来评估其LA;采用肝脏活性氧产物(reactive oxygen species,ROS)表达特征以及肝组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头盒蛋白O4(forkhead box protein O4,FoxO4)信号通路关键信号分子蛋白表达水平来评估ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路活性。结果显示,经DHZCP或VE干预12周后,对于DHZCP组和VE组大鼠,其特征性衰老表型和体质量,肝细胞衰老病理学特征和肝功能指标,肝脏ROS相对表达量,肝组织磷酸化PI3K(phosphorylated PI3K,p-PI3K)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、FoxO4等关键信号分子的蛋白表达水平,肝脏γ-H2AX染色的特征以及肝组织P16、P21、P53和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的蛋白表达水平均得到相应改善,且两者的作用相似。总之,借助D-gal诱导的LA模型鼠,该研究阐明,DHZCP在体内能多靶点地改善LA,其作用和机制与调控肝组织ROS介导的PI3K/Akt/FoxO4信号通路活性有关。这些发现为DHZCP治疗衰老相关肝病提供�; 符燕吴薇万毅刚杨海明涂玥刘思逸房其军刘莹露王美子黄煌; 关键词：氧化应激

多囊卵巢综合征的中西医治疗进展被引量：12: 2012年; 多囊卵巢综合征（PCOS）是绝经期前女性发生月经紊乱、不孕的主要病因之一,目前报道的发病率从2.2%～26%不等,不同国家或地区发病率存在较大差异[1]。2010年澳大利亚的一项流行病学调查显示,PCOS的患病率高达（17.8±2.8）%（根据2003年制定的鹿特丹标准）[2]。北医三院2010年对我国北京地区的2111名社区育龄妇女调查显示6.11%患者存在PCOS[3]。; 房其军李晓倩沈山梅; 关键词：多囊卵巢综合征中西医治疗地区发病率月经紊乱 PCOS 育龄妇女

不同体质指数及临床表型的多囊卵巢综合征患者代谢特征研究被引量：15: 2018年; 目的分析不同体质指数（BMI）分层和各型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的内分泌和代谢特征，为PCOS的诊断和治疗提供个体化临床综合管理新思路。方法选取2012年12月至2016年12月于南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科就诊的388例PCOS患者为研究组，另选取同期年龄、BMI匹配的无高雄激素表现、月经规律的女性66名作为对照组。再根据BMI将研究组分为肥胖亚组（BMI≥25 kg/m2）252例和非肥胖亚组（BMI〈25 kg/m2）136例。根据鹿特丹诊断标准中规定的4个表型临床表现将研究组分为OH亚组[稀发排卵和/或无排卵（O）＋高雄激素表现（H）]48例、OP亚组[O＋卵巢多囊样改变（P）]102例、HP亚组49例及OHP亚组189例。另根据有无H将研究组分为HA亚组286例和无H亚组（Non-HA）102例。采用t检验、单因素方差分析等比较各组临床内分泌及代谢相关参数。结果（1）肥胖亚组内分泌及代谢指标与非肥胖亚组比较，差异均有统计学意义（均P〈0.05）；OH、HP、OHP亚组空腹血清胰岛素（FINS）均高于对照组[（20±13）、（21±13）、（22±15）比（15±10）mU/L，P〈0.05]，OHP亚组高于OP亚组[（22±15）比（17±12）mU/L，P〈0.05]；OHP亚组稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组（5.2±3.9比3.4±2.4，P〈0.05）。（2）OH、HP及OHP三亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于对照组，HP亚组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）高于对照组和OP亚组（均P〈0.05）。（3）HA亚组BMI[（28±6）kg/m2]、FINS[（22±14）mU/L]、餐后2 h血清胰岛素[（153±111）mU/L]、HOMA-IR（5±4）高于Non-HA亚组[（26±6）kg/m2、（17±12）mU/L、（121±88）mU/L、4±3]，而HDL-C[（1.1±0.3）mmol/L]及性激素结合球蛋白（SHBG）[（22±13）nmol/L]低于Non-HA亚组[（1.2±0.3）mmol/L、（41±23）nmol/L]，差异均有统计学意义（t=-2.805~3.891，均P〈0.05）。（4）Spearman相关分析显�; 刘佳怡沈山梅王静张冰洁邵飞程艳冬孟然荆亚莉冯文焕房其军毕艳朱大龙; 关键词：多囊卵巢综合征体质指数临床表型代谢

一种治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的中药组合物及其制备方法与应用: 本发明公开了一种治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的中药组合物及其制备方法与应用，由下述重量配比的原料制成制剂：黄蜀葵花15‑60份、石韦15‑60份、白花蛇舌草15‑60份、黄连5‑15份、益母草15‑60份。本发明的中药组合物...; 万毅刚涂玥吴薇刘莹露房其军刘不悔王美子; 文献传递

津力达中药对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响: 目的观察中药津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠肝脏氧化应激及胰岛素信号通路的影响.方法将36只6～8周龄雄性SD大鼠以高脂饲料喂养12周诱导IR模型,26只成模大鼠随机分为高脂组(n=8)、津力达组(n=9)、...; 沈山梅房其军胡明玥孟然毕艳朱大龙

津力达颗粒对高脂喂养SD大鼠胰岛素抵抗(IR)及肝脏脂质沉积的影响: 目的探讨津力达颗粒对高脂喂养SD大鼠胰岛素抵抗(IR)及肝脏脂质沉积的影响方法 55只140-160gSD雄性大鼠予以适应性饲养一周后,分别予以45%高脂饲料(45只)及普食(10只)喂养12周,行IPGTT试验计算血糖...; 房其军沈山梅金玺毕艳邵琳琳李平李莉蓉黄菲朱大龙; 关键词：津力达颗粒胰岛素抵抗脂肪变性; 文献传递

房其军

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