张文忠
- 作品数：25 被引量：95H指数：6
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人工肝支持系统(ALSS)治疗重型乙肝患者血清细胞因子表达(英文)
- 2012年
- 目的:探讨人工肝支持系统治疗重型乙肝的临床疗效。方法:将80例重型乙肝分为对照组和实验组,对照组40例,仅做一般内科治疗,实验组40例,在内科治疗基础上行人工肝支持系统治疗,每周2-3次,观察8周。采用ELISA法检测重型乙肝患者血清IL-2、TNF-α及TGF-β1水平在各组治疗后表达,数据进行统计学处理。结果:ALSS治疗后较对照组TNF-α及TGF-β1水平明显下降,而IL-2水平则呈上升趋势。结论:ALSS治疗能降低重型乙肝患者TNF-α及TGF-β1含量,并升高IL-2水平,从而抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型乙肝的存活率。
- 安俊丽吴玮蔡杰超张文忠庄园
- 关键词：人工肝乙型肝炎细胞因子
- 红花黄色素对兔缺血再灌注心肌的保护作用被引量：13
- 2012年
- 目的探讨红花黄色素对缺血再灌注心肌血清氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、CRP水平和Akt、eNOS及PKC蛋白表达的影响。方法将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。缺血再灌注组(IR组):结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注4 h。缺血预处理组(IPC组):反复短暂3次结扎冠状动脉(结扎3 min,松开5 min,循环3次),然后结扎前降支1 h,再灌注4 h。红花黄色素组(SY组):于再灌注前10 min耳缘静脉注射红花黄色素10 mg/kg,余同IR组。各组于结扎前、再灌注1 h、再灌注4 h取血清检测NT-proBNP、CRP水平;实验结束,取缺血坏死区心肌观察Akt、eNOS以及PKC蛋白表达的变化。结果 SY组和IPC组血清NT-proBNP、CRP水平均低于IR组(P<0.05),心肌组织Akt、eNOS及PKC水平高于IR组(P<0.05)。结论红花黄色素和缺血预处理一样能减轻缺血再灌注损伤。
- 孙建国滕梅张文忠张小芳宇毅刘松
- 关键词：再灌注损伤红花黄色素利钠肽C反应蛋白质
- 肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：21
- 2007年
- 目的研究肾脏缺血后处理对兔急性缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其保护机制。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。(1)缺血再灌注组(IR 组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。(2)肾脏缺血后处理组(RI-Post 组):操作同 IR 组,在再灌注即刻用动脉血管夹反复夹闭左侧肾动脉(阻断30 s,再通30 s,重复3次),再灌注6 h。(3)药物干预组(MI 组):结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注前10 min 给予蛋白激酶 C 抑制剂-GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续10 min,再灌注即刻行 RI-Post 组操作,最后心肌再灌注直至6 h。实验结束,采用 Tunel法检测24只兔梗死区的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测 Bax 和 Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果肾脏缺血后处理组与对照组和药物干预组比较,心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.05),Bcl-2表达明显增多(P<0.01),Bax 表达明显减少(P<0.05);而药物干预组与对照组相比各检测指标无明显差别(P>0.05)。结论肾脏缺血后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax 蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶 C 有关。
- 刘松吴相锋张文忠孙英贤蔡尚郎
- 关键词：缺血预处理细胞凋亡
- 肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。
- 张文忠陈文一刘松蔡尚郎
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤心肌酶
- 肾脏缺血后处理对AMI患者心肌再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 将88例急性心肌梗死(AMI)行急症介入患者随机分为冠脉介入(PCI,A组)30例,PCI术前行肾脏缺血后处理(B组)28例,PCI术后行肾脏缺血后处理(C组)30例。观察各组心肌酶学(CK-MB)、丙二醛(MDA)变化,以及左室射血分数(LVEF)、心肌收缩期室壁增厚率(ΔT)、左室收缩末期容量(LVESV)等变化。结果B、C组较A组MDA、CK-MB峰值明显下降,LVEF、ΔT、LVESV明显改善。提示肾脏缺血后处理可明显减少AMI患者急症介入治疗引起的心肌再灌注损伤,改善心功能。
- 刘松黄玉晓孙英贤张文忠
- 关键词：冠脉介入
- 红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的:通过在体兔心肌缺血再灌注模型,观察红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌是否具有保护作用。方法:24只新西兰家兔随机分为缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)及红花黄色素组(SY组),每组8只。分别于结扎前、再灌注3h、再灌注6h采兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTNI)的水平。实验结束,用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色测定心肌梗死面积。结果:与IR组相比,SY组和IPC组在再灌注各时间点MDA、CK-MB、cTNI浓度均降低(P<0.05),而SOD升高(P<0.05);SY组和IPC组坏死面积占总面积之比小于IR组(P<0.05)。结论:红花黄色素和缺血预处理一样能减轻缺血再灌注损伤。
- 徐传金张文忠刘松蔡尚郎
- 关键词：红花黄色素缺血再灌注心肌
- 缬沙坦后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2008年
- 目的了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;后处理组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;药物干预组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续5 min,最后心肌再灌注6 h。处死家兔,取缺血坏死区心肌常规制作石蜡切片,光镜下观察缺血坏死区心肌组织结构的变化,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡程度,用免疫组化法检测心肌细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组和药物干预组比较,后处理组心肌组织结构变化轻微,细胞凋亡指数明显降低(F=4.58,q=3.321、4.001,P<0.01),Bcl-2表达明显增多(F=7.23,q=4.730、4.580,P<0.01),Bax表达明显减少(F=8.35,q=4.684、5.275,P<0.01)。而药物干预组与对照组比较各检测指标差异无显著性(P>0.05)。结论缬沙坦后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。
- 宁险峰张文忠刘松蔡尚郎
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血细胞凋亡
- 碘普罗胺对行冠状动脉介入术的急性冠状动脉综合征患者肾功能的影响被引量：2
- 2008年
- 目的：研究低渗非离子型造影剂碘普罗胺对行冠状动脉介入治疗（PCI）的急性冠状动脉综合征（ACS）患者肾功能的影响。方法：158例接受PCI术的ACS患者分为2组：肾功能正常组（88例）和肾功能轻度异常组[70例,血清肌酐（SCr）水平120.45～232.05μmol/L]。测定2组患者PCI术前及术后24h、48h、7d的血尿素氮（BUN）、SCr水平。结果：肾功能正常组BUN水平在PCI术前与术后24h、48h、7d分别为（5.45±1.65）mmol/L、（5.60±1.58）mmol/L、（5.55±1.70）mmol/L及（5.48±1.81）mmol/L。PCI术前与术后BUN水平比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。肾功能轻度异常组BUN水平在PCI术前与术后24h、48h、7d分别为（7.83±3.14）mmol/L、（8.43±3.37）mmol/L、（8.76±2.97）mmol/L及（8.11±3.18）mmol/L,PCI术前与术后BUN水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肾功能正常组SCr水平PCI术前与术后24h、48h分别为（82.54±23.57）μmol/L、（85.48±22.47）μmol/L及（86.51±21.72）μmol/L;肾功能轻度异常组SCr水平PCI术前与术后24h、48h分别为（176.25±28.47）μmol/L、（181.71±25.54）μmol/L及（187.34±27.46）μmol/L。2组SCr水平在PCI术前术后比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。肾功能均于PCI术后7d恢复至术前水平。结论：低渗非离子型造影剂碘普罗胺对接受PCI术的ACS患者的肾功能无明显影响。
- 徐传金张文忠孔素丽蔡尚郎
- 关键词：碘普罗胺经皮冠状动脉介入治疗急性冠状动脉综合征
- 冠心病介入治疗后死亡所致医疗纠纷51例分析被引量：1
- 2010年
- 目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗所致医疗纠纷形成的原因及其特点,从而为此类案件的法医学司法鉴定和医疗纠纷的防范提供参考性意见。方法从死亡原因以及知情选择、医疗技术环节等方面,对PCI术后死亡引发纠纷的51件案例进行回顾性分析。结果本组全部案例中,存在医疗过失行为的有35例,其中属医疗技术缺陷或医疗过失行为的28例,属医疗管理缺陷的2例,兼有医疗技术和医院管理缺陷的5例。结论 PCI医疗过失的主要原因是操作技术水平低下、违反诊疗规范、知情告知不够充分。
- 孔素丽刘振山张文忠肖兴国宁险峰
- 关键词：法医学医疗纠纷
- RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。
- 石磊蔡尚郎刘松张文忠
- 关键词：心肌缺血后处理再灌注损伤
