阳洁
- 作品数：49 被引量：103H指数：5
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- Connexin亚细胞定位与肿瘤发生发展关系的研究进展
- 2022年
- 缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是一个多基因编码的跨膜蛋白家族,能够在细胞膜上组成缝隙连接通道(gap junction,GJ)和半通道(hemichannel,HC),介导细胞之间、细胞质与细胞外环境之间的通讯功能,或在细胞质中通过羧基端与其他蛋白分子相互作用,参与肿瘤细胞增殖、凋亡、坏死、侵袭、转移、耐药和干细胞特性等过程。Cx在许多肿瘤细胞中常出现细胞质或细胞核等异常亚细胞定位并参与肿瘤的发生发展。翻译后修饰(包括磷酸化、泛素化、乙酰化等)是影响Cx亚细胞定位的重要因素。该文从Cx的分类、功能及其亚细胞定位与肿瘤发生发展的关系以及翻译后修饰对Cx亚细胞定位的重要影响进行综述,以期为Cx作为抗肿瘤药物治疗的潜在靶点提供新的思路。
- 莫孝成沈小菊莫小香于菲何敬川谭惟丹邓志华邓志华阳洁
- 关键词：缝隙连接蛋白肿瘤亚细胞定位翻译后修饰治疗靶点
- SLIT3在制备肺腺癌手术患者预后诊断的试剂盒中的应用
- 本发明公开了SLIT3在制备肺腺癌手术患者预后诊断的试剂盒中的应用。发明人通过RNA测序(RNA‑seq)鉴别根治手术后13个肺腺癌组织和5个正常肺组织之间的差异表达基因(differentially expressed...
- 阳洁宋锦静韦彤彤沈小菊黎骊莫小香莫孝成
- 文献传递
- 临床药学本科专业就业数据的回顾性分析与思考被引量：4
- 2021年
- 通过对广西医科大学临床药学本科(包括临床药学方向)毕业生的初次就业率、就业区域、就业方向以及考研升学四个方面进行统计分析,结合我校现阶段的课程设置情况,借鉴国外的临床药学教育经验,分析我校目前教学模式与实际就业情况之间的锲合度,以便进行相应的教学改革,从而培养出符合现代医院药学模式的高素质临床药学专业人才.
- 陈志泉许崇摇阳洁杨帆焦杨谢秋巧
- 关键词：临床药学就业教学改革
- 氯化两面针碱通过PI3K/Akt/Bcl-2/caspase-3/PARP通路诱导小细胞肺癌细胞H1688和H446凋亡被引量：15
- 2022年
- 目的探究氯化两面针碱诱导小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞H1688和H446发生凋亡及其可能的作用机制。方法MTT法检测氯化两面针碱或顺铂(cisplatin,DDP)对SCLC细胞活性的影响;采用倒置荧光显微镜和HE染色法观察氯化两面针碱或DDP处理后细胞形态变化;流式细胞术检测氯化两面针碱或DDP对细胞凋亡的影响;MTT法检测凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对氯化两面针碱或DDP诱导细胞发生凋亡的影响;Western blot法检测氯化两面针碱或DDP处理后细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、PARP、p-PI3K及p-Akt蛋白的表达变化。结果MTT结果显示,氯化两面针碱作用于细胞48 h后,细胞的活力明显降低;与DDP相比,氯化两面针碱能以更小的IC_(50)抑制SCLC细胞;倒置荧光显微镜与HE染色结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC细胞发生凋亡的形态学变化;流式细胞术结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC发生细胞凋亡;MTT实验结果表明,氯化两面针碱对SCLC细胞凋亡的抑制作用可被凋亡抑制剂Z-VAD-FMK部分拮抗;Western blot结果显示,与DDP相似,氯化两面针碱可抑制PI3K及Akt的表达,升高Bax、抑制Bcl-2,促进caspase-3和PARP的裂解。结论氯化两面针碱可通过抑制PI3K及Akt的激活,来诱导SCLC细胞发生凋亡。
- 于菲罗卓黎骊莫小香沈小菊莫孝成谭惟丹何敬川邓志华阳洁
- 关键词：氯化两面针碱小细胞肺癌BCL-2CASPASE-3
- 慢病毒介导shRNA靶向下调Cx26表达对人高侵袭性肝癌细胞上皮间质转化及侵袭的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨慢病毒介导shRNA靶向下调缝隙连接蛋白26(Cx26)表达对人高侵袭性肝癌细胞上皮间质转化(EMT)及侵袭的影响。方法用慢病毒介导Cx26-shRNA感染SK-Hep-1细胞并用嘌呤霉素筛选稳转细胞。荧光定量PCR和Western blot检测干扰效率。光镜观察细胞形态改变。Western blot检测EMT上皮标志物E-cadherin、间质标志物vimentin的蛋白表达水平。Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果成功建立稳定下调Cx26表达的SK-Hep-1细胞(shRNA-Cx26组),与感染EGFP空载体(shRNA-control组)及未感染的SK-Hep-1细胞(blank-control组)比较,其Cx26 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.01),间质细胞形态转变为上皮细胞形态,E-cadherin蛋白表达明显增多、vimentin蛋白表达明显减少(P<0.01),体外侵袭能力也显著降低(P<0.01)。结论靶向下调Cx26表达能抑制人高侵袭性肝癌SK-Hep-1细胞的EMT和体外侵袭。
- 阳洁覃贵慧陈军泽
- 关键词：上皮间质转化CONNEXIN26
- 复方银黄微型灌肠剂对发热大鼠环氧化酶蛋白表达的调节
- 2008年
- 目的探讨复方银黄微型灌肠剂(YHCE)对发热大鼠环氧化酶(COX)蛋白表达的调节作用。方法用酵母混悬液制备发热大鼠模型,用免疫组化法检测大鼠下丘脑中COX-1、COX-2蛋白表达的变化。结果YHCE能明显抑制发热大鼠的体温上升,抑制下丘脑中COX-2的蛋白表达,而对下丘脑中COX-1的蛋白表达无明显影响。结论YHCE的解热作用机制之一可能与其调节COX-2的蛋白表达有关。
- 阳洁刘华钢赖茂祥朱丹杨斌
- 关键词：复方银黄微型灌肠剂解热环氧化酶免疫组化
- 双金花茶中药组合物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种双金花茶中药组合物，包括如下重量份的原料制备而成：金花茶叶50‑100份、金银花10‑20份、菊花10‑20份、玳玳花10‑20份、槐花10‑20份、茉莉花5‑15份、葛根5‑15份、枸杞子20‑40份、...
- 王捷阳洁叶勇刘丽敏 韦凯黄秋菊
- CEMIP调控Src/AKT/STAT3信号通路对非小细胞肺癌上皮间质转化及细胞侵袭、迁移的影响被引量：9
- 2021年
- 目的:探讨细胞迁移诱导透明质酸结合蛋白(CEMIP)对非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转化(EMT)及细胞迁移、侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:采用免疫荧光染色法检测NSCLC患者病理标本中CEMIP的表达。以高表达CEMIP的NSCLC细胞A549、H1299为研究对象,采用慢病毒转染细胞,干扰CEMIP的表达,建立干扰CEMIP表达的NSCLC细胞模型,构建成功后,将细胞分为干扰CEMIP组(shCEMIP组)和阴性对照组(shNC组);采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blotting检测各组细胞中CEMIP及EMT标志物、信号通路蛋白的表达水平变化;划痕实验、Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果:6对肺腺癌组织中CEMIP表达量均高于其配对癌旁正常肺泡组织,约为1.56倍(P<0.05)。同样地,肺癌细胞A549和H1299的CEMIP mRNA及蛋白表达水平均显著高于肺正常细胞BEAS-2B(均P<0.05)。慢病毒干扰A549和H1299细胞的CEMIP后,shCEMIP组CEMIP mRNA及蛋白水平较shNC组均降低(均P<0.05);Transwell和划痕结果显示,与shNC组比较,shCEMIP组细胞的迁移、侵袭细胞数均明显减少(均P<0.05);细胞愈合率明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,干扰CEMIP后可上调细胞的上皮标志物E-cadherin蛋白的表达(P<0.05),同时下调间质标记物N-cadherin、Vimentin、Twist1、Snail1蛋白的表达(P<0.05);转移相关信号通路蛋白Src、p-AKT、STAT3表达水平在干扰CEMIP后均出现明显下降(均P<0.05)。结论:CEMIP在NSCLC细胞中高表达,下调CEMIP的表达或可通过抑制Src/AKT/STAT3通路逆转EMT过程,从而降低细胞的迁移、侵袭能力。
- 莫小香黎骊黄国林宋锦静于菲韦彤彤阳洁
- 关键词：非小细胞肺癌
- NOX4介导缺氧诱导A549细胞侵袭的机制研究
- 2017年
- 目的:探讨NADPH氧化酶4(NOX4)对缺氧诱导A549细胞侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:将A549细胞分为常氧组和缺氧组,采用RT-PCR检测细胞中HIF-1αmRNA的表达水平;过氧化氢检测试剂盒检测细胞中活性氧簇(ROS)水平;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Western blotting法检测A549细胞中NOX4、Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果:与常氧组相比,缺氧组A549细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显增高(P<0.01),且细胞的侵袭能力显著增强(P<0.01),且缺氧组中NOX4、p-Akt蛋白表达量较常氧组显著上调(P<0.01),细胞内ROS水平显著增加(P<0.01)。与缺氧组相比,在缺氧组A549细胞中加入NOX4抑制剂GKT137831(25μmol/L)或DPI(10μmol/L)后,可明显逆转缺氧对A549细胞的侵袭促进作用(P<0.05)及逆转Akt的磷酸化(P<0.01);且PI3K/Akt信号抑制剂LY294002(30μmol/L)处理后,A549细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.01)。结论:缺氧能够促进NOX4介导的A549细胞侵袭,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
- 罗燕妹滕翠芳黄国林骆敏覃贵慧刘冰阳洁
- 关键词：NOX4缺氧NSCLC
- 慢病毒靶向干扰Cx26抑制人高转移性肝癌HCCLM3细胞增殖及迁移被引量：6
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)对人高转移性肝癌HCCLM3细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。方法构建Cx26干扰慢病毒载体感染HCCLM3细胞,用嘌呤霉素筛选稳定干扰Cx26表达的靶细胞,通过Realtime PCR和Western blot鉴定Cx26的mRNA和蛋白表达情况;用"parachute"荧光示踪法检测细胞缝隙连接(gap junction,GJ)功能;用MTT法、流式细胞术、Transwell迁移实验分别检测干扰Cx26对HCCLM3细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。结果 LV-Cx26组的Cx26 mRNA和蛋白表达明显低于LV-NC组和野生组细胞(P<0.01),并且LV-Cx26组的GJ功能也较LV-NC组和野生组明显减弱(P<0.01)。干扰Cx26可明显抑制HCCLM3细胞增殖(P<0.01),促进HCCLM3细胞凋亡(P<0.01),降低其体外迁移能力(P<0.01)。结论慢病毒靶向干扰Cx26表达可明显减弱其GJ功能,并抑制高转移性肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移能力,促进凋亡,降低其恶性生物学特性。
- 阳洁覃贵慧陈军泽
- 关键词：肝癌迁移
