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nm23-H1基因在喉癌中LOH和MI及表达的研究: 选择nm23-H1基因内部及附近5个微卫星多态标记,对72例喉癌标本进行杂合性丢失和微卫星序列不稳定性分析,同时以RT-PCR方法检测38例配对喉鳞状细胞癌标本中nm23-H1基因表达.发现5个标记均存在LOH,以D17...; 赵震贺光邱广斌富伟能孙开来孙兴和徐振明; 关键词：喉癌杂合性丢失微卫星不稳定 NM23-H1; 文献传递

喉癌STK15基因表达和染色体不稳定的研究被引量：9: 2002年; 为研究喉鳞状细胞癌中STK15基因表达及其与染色体不稳定的相关性 ,提取 5 0例喉鳞状细胞癌及配对癌旁正常组织和人喉鳞状细胞癌Hep - 2细胞系的RNA ,反转录合成cDNA ,以 β -actin为内对照进行PCR扩增 ,用软件分析电泳结果 ,研究喉癌中STK15基因表达的水平 ;以Hep - 2细胞系为代表应用常规和高分辨G显带方法进行核型分析。在 5 0例喉癌中 ,癌组织STK15表达高于配对癌旁正常组织的有 34例 ,占 6 8% ,经统计学分析 ,肿瘤组与对照组差异显著 ,Hep - 2细胞系中STK15基因表达高于内对照 β-actin ;Hep - 2细胞系中存在显著的染色体不稳定 :染色体数目变化于 4 3～ 84条之间 ,众数为 6 9～ 74条 ,结构畸变主要表现为 13条标记染色体。本研究首次发现STK15基因在喉癌中表达增高 ,它可能通过中心体异常而引起染色体不稳定 ,在喉癌的发生、发展中发挥一定作用。; 李英慧李福才赵旭赵震孙开来孙兴和; 关键词：喉癌 STK15基因染色体不稳定喉鳞状细胞癌 HEP-2细胞

喉癌中转谷氨酰胺酶3基因杂合性丢失和表达研究被引量：8: 2002年; 目的　探讨转谷氨酰胺酶 3(transglutaminase3,TGM3)基因在喉癌发生中的作用。方法　在 TGM3基因内部及附近选择微卫星标记进行杂合性丢失 (loss of heterozygosity,L OH)分析 ,于 DNA水平间接检测 72例喉癌患者中该基因的缺失 ;并进一步应用 Northern杂交检测 8例喉癌患者配对肿瘤及癌旁正常组织中 TGM3基因的表达差异。结果　 4个短串联重复序列 (shorttandem repeats,STR)位点均存在 L OH,其中 D2 0 S17、D2 0 S6 0 7、D2 0 S99和 D2 0 S841位点的 L OH频率分别为 2 5 .76 %、2 0 .0 0 %、38.10 %和 18.75 % ,至少 1个位点出现 L OH的病例占 6 1.11% ,杂合性丢失与临床分期、淋巴结转移和分化程度无显著相关性 ;Northern杂交结果显示 8例喉癌患者 TGM3基因在正常组织中的表达比肿瘤组织显著增强。结论　 TGM3基因在喉癌的发生中具有重要作用 ,具体机理有待进一步研究。; 贺光赵震富伟能孙兴和徐振明孙开来; 关键词：喉癌杂合性丢失基因表达

hTERT cDNA片段的克隆及其单克隆抗体与喉癌的发病机制(英文)被引量：1: 2003年; 端粒酶的激活及其调控机制至今仍不清楚。为研究喉癌发生中端粒酶表达规律及激活的可能机制 ,我们克隆了hTERTcDNA片段并制备了抗hTERT单克隆抗体。应用此抗体对喉癌组织进行了免疫组化检测 ,发现喉癌分化程度降低与癌组织中hTERT阳性细胞率增高有关 ;而c Myc表达与hTERT表达呈明显正相关 ,提示c Myc可能对喉癌发生过程中端粒酶的激活起着重要作用。这些研究表明 ,喉癌的发生可能是由于c Myc的过度表达使端粒酶表达上调 ,从而使喉鳞状上皮细胞达到永生化 ,这一机制不仅存在于喉癌发生的早期。; 邱广斌贺光宫立国赵震潘子民唐玉钗孙开来; 关键词：CDNA片段克隆单克隆抗体喉癌发病机制

1.nm23-H1基因与喉癌相关性的研究　2.喉癌相关cDNA片段的克隆与表达分析: 喉鳞状细胞癌/(Laryngeal Squamous Cell Carcinoma，LSCC/)是一种常见的上呼吸道恶性肿瘤，占全身恶性肿瘤的1％～8.4％，发病率和致死率很高，居头颈部恶性肿瘤之首，我国东北地区高发，发...; 赵震; 关键词：喉癌 NM23-H1基因微卫星多态 MRNA差异显示; 文献传递网络资源链接

Keratin13基因在喉癌发生中的作用: 2003年; 目的　探讨keratin 13基因在喉癌发生中的作用。方法　在keratin 13基因内部及附近选择 5个微卫星引物进行LOH分析 ,于DNA水平间接检测 10 0例喉癌患者中该基因的缺失情况。结果　 5个STR位点均存在LOH ,其中D17S196 4E、D17S2 0 92、D17S791、D17S16 6 5及D17S80 8位点的LOH频率分别为 30 4 8%、2 6 0 2 %、2 1 6 2 %、37 6 6 %和 2 1 5 1%,以D17S16 6 5位点的LOH频率最高 ,杂合性丢失与临床分期无显著相关。结论　Keratin 13基因在喉癌的发生中具有重要作用 ,具体机制有待进一步研究。; 徐振明孙兴和贺光富伟能邱广斌赵震孙开来; 关键词：喉肿瘤基因缺失杂合子丢失

细胞角蛋白基因13在喉鳞状细胞癌中缺失和表达的研究被引量：9: 2002年; 为了探讨细胞角蛋白基因 13(Cytokeratin 13,CK13)在喉癌发生中的作用 ,在CK13基因内部及附近选择 5个微卫星引物进行杂合性丢失 (lossofheterozygosity,LOH)分析 ,于DNA水平间接检测 72例喉鳞状细胞癌患者中该基因的缺失 ,应用NorthernBlot检测 16例喉鳞癌患者的配对肿瘤及癌旁正常组织中CK13基因的表达差异 :同时应用CK13蛋白单克隆抗体对不同分化程度的喉鳞癌组织进行免疫组化染色。结果表明 :5个STR位点均存在LOH ,其中D17S196 4E、D17S2 0 92、D17S791、D17S16 6 5及D17S80 8位点的LOH频率分别为 18.0 3%、2 8.13%、2 7.4 2 %、39.6 8%和 34.85 % ,其中D17S16 6 5位点的LOH频率最高 ,至少一个位点出现LOH的病例高达 77.78% (5 6 / 72 ) ,杂合性丢失与临床分期、淋巴结转移无显著相关 ,但与肿瘤分化程度高低相关 (P <0 .0 5 )。Northernblot结果表明 :16例喉鳞癌患者CK13基因在正常组织中的表达比肿瘤组织显著增强 ,免疫组化结果也显示CK13蛋白在正常组织或高分化肿瘤中的表达明显高于低分化者 ,且存在显著差异 (P <0 .0 1)。证实CK13基因可能在喉鳞状细胞癌的发生中具有重要作用。; 贺光富伟能邱广斌赵震徐振明孙兴和孙开来; 关键词：喉鳞状细胞癌杂合性丢失免疫组化

nm23-H1基因在喉癌中杂合性丢失和微卫星序列不稳定性分析及表达的研究被引量：4: 2003年; 目的　探讨nm2 3 H1基因在喉鳞状细胞癌中杂合性丢失 (LOH)及表达情况。方法　选择nm2 3 H1基因内部及附近 5个微卫星多态标记 ,对 72例喉癌标本进行杂合性丢失和微卫星序列不稳定性检测 ,同时以RT PCR方法分析 38例配对喉鳞状细胞癌标本中nm2 3 H1基因表达情况。结果　LOH涉及至少 1个位点的频率高达 76 .39% ,5个位点均有LOH ,以D17S16 6 5处频率最高 ,达 38.10 %。 3个位点出现MI ,最高为 12 .70 %。nm2 3 H1基因杂合性丢失及微卫星不稳定与淋巴结转移、临床分期和肿瘤分化无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ,但D17S16 6 5位点高LOH频率与低分化相关 (P <0 .0 5 )。癌、癌旁及转移淋巴结中nm2 3 H1表达不同 ,但差异无统计学意义 ,表达水平与淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。结论　nm2 3 H1基因可能在喉鳞癌发生中起作用 ,杂合性丢失可能是影响基因功能的主要机制。; 赵震贺光邱广斌孙兴和徐振明富伟能孙开来; 关键词：喉鳞状细胞癌 NM23-H1基因杂合性丢失微卫星不稳定

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赵震