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无面部血管瘤的Sturge-Weber综合征一例被引量：3: 2011年; 目的分析无面部血管瘤的Sturge-Weber综合征(SWS)的临床特点。方法 2008年10月收治1例女性患儿,8岁,因发作性四肢强直入院,患儿无面部血管瘤及眼部异常,仅表现为癫痫。患儿接受丙戊酸钠抗癫痫治疗。结果患儿经头部CT、MRI确诊为无面部血管瘤的SWS。抗癫痫治疗后随访12个月,未再发癫痫,智力发育无减退,未出现瘫痪、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑卒中样发作等。结论无面部血管瘤的SWS确诊依靠头部CT及MRI,治疗方法为药物抗癫痫治疗。复习文献得出无面部血管瘤的SWS患者临床表现不同于有面部血管瘤者,多仅表现出癫痫发作,且药物治疗有效,无需手术切除病灶,预后较好。; 张亚男赖晓晖何俐; 关键词：STURGE-WEBER综合征面部血管瘤癫痫

大鼠海马神经元钙电流特性及马桑内酯对其影响的研究被引量：3: 2008年; 用胰蛋白酶消化加吹打的方法急性分离SD大鼠（出生后7～14d）海马神经元，并用银染法对细胞进行验证。在膜片钳的全细胞模式下，记录细胞膜上钙离子通道的电生理活动，观察马桑内酯（Coriarialactone，CL）对电流幅度的影响。既有高电压激活钙电流（High voltage-activated calcium currents，HVA）又有低电压激活钙电流（Low voltage-activated calcium currents，LVA），HVA钙电流可分为以下三个部分：峰电流成分、持续的电流成分和瞬时的电流成分。其持续成分主要是L型钙电流。经20μl／ml和40m／ml的CL作用3min后，LVA、HVA峰值钙电流密度均增加（P〈0．05），这一作用具有一定的浓度依赖性。CL使海马神经元钙电流增大可以导致神经元兴奋性增高，引发神经元产生异常的癫痫样放电，这在CL致痫过程中起着重要的作用。; 赖晓晖张勤周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钙电流膜片钳癫痫

马桑内酯对大鼠海马锥体神经元钙激活钾通道的影响被引量：6: 2004年; 目的　了解致痫剂马桑内酯 (CL)对培养的大鼠海马锥体神经元细胞膜钙激活钾通道 (KCa)的调节作用及癫痫的发病机理。方法　采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究。结果　 1在内面向外式膜片下 ,KCa(12 0 .34± 2 5 .12 ) p S表现出钙离子浓度依赖性 (n=6 )、电压依赖性 (n=17)和四乙基胺 (TEA)阻断特点 ;2在细胞贴附式膜片下 ,浴液中加入 CL 可明显激活 KCa(P<0 .0 1) ;3在对称性高钾溶液中 ,使浴液 [Ca2 + ]i 为 10 - 8m ol/L,维持神经元膜电位为 2 0 m V,当 CL 为 0 μl/ m l和 1.0 μl/ m l时 ,可分别使 KCa开放概率从 0 .0 2 5增加到 0 .5 5 3(P<0 .0 1) ,通道活动的平均开放时间 (ms)从 1.875± 0 .4 12增加到 6 .82 9± 0 .136 ,平均关闭时间 (m s)从 179.342±13.831降低到 6 .4 12± 1.383(n=2 5 ,P<0 .0 1)。结论　在 CL 诱导的癫痫发病中 ,钙激活钾通道活化可能起重要的负反馈调节作用。; 邹晓毅赖晓晖商慧芳周树舜曾晓荣杨艳; 关键词：马桑内酯海马锥体神经元膜片钳技术钙激活钾通道

进行性核上性麻痹4例临床分析被引量：2: 2007年; [目的]探讨进行性核上性麻痹的发病机制、病理特点、诊断及治疗。[方法]分析4例进行性核上性麻痹患者的临床资料,并复习相关文献。[结果]4例患者均于55岁后缓慢起病,临床表现为姿势不稳、帕金森综合征、垂直性核上性眼肌麻痹、假性球麻痹和痴呆等症状。进行性核上性麻痹的发病机制尚不明确。氧化应激和线粒体功能失调等可能导致了tau蛋白的沉积。病理表现为皮层及皮层下结构神经细胞丢失,神经纤维缠结和胶质增生。其诊断和神经影像学已经得到发展,但尚无有效治疗措施。[结论]进行性核上性麻痹是一种误诊率很高的疾病,临床医生应予重视。; 安星凯赖晓晖张锦红; 关键词：进行性核上性麻痹神经病理

钙激活钾通道在黎芦碱致神经细胞损伤中的作用: 2005年; 目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应。方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动。结果:黎芦碱在胞外可激活Kca。在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P<0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性。无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0.295±0.009(P<0.05)。6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40mV,分别加入黎芦碱25μmol/L、50μmol/L3min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P>0.05)。黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化。结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放。; 赖晓晖朱文梅徐刚袁光固; 关键词：神经元钙激活钾通道膜片钳

左乙拉西坦对马桑内酯致痫海马神经细胞钠电流的影响: 2007年; 目的探讨左乙拉西坦(Levetiracetam,LEV)对马桑内酯(coriaria lactone,CL)致痫SD大鼠海马神经元钠电流增加的影响。方法利用膜片钳全细胞模式,记录急性分离后CL致痫的大鼠海马神经元钠电流,并给予LEV进行干预,分为对照组、LEV 150μmol/L组、LEV 300μmol/L组和未处理组。另用LEV 300μmol/L预处理40 min后再给予CL致痫,观察钠电流的变化情况。结果CL致痫后钠电流增加,加入LEV 150μmol/L后最大电流峰值增加了36.92%±2.84%(P<0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LEV 300μmol/L组钠电流增加了16.58%±1.56%(P>0.05);但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经LEV预处理后,CL仍使钠电流增加了32.86%±6.73%(P<0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论LEV未能抑制CL致痫海马细胞钠电流的增加,其抗癫痫作用可能不是通过抑制钠电流而产生的。; 刘洁赖晓晖廖大清张勤周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钠电流

马桑内酯对大鼠海马神经元细胞内游离钙离子浓度的影响: 2008年; 以荧光探针Fluo-3/AM为胞浆内游离钙特异性指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜动态监测急性分离SD大鼠(出生后7~14d)海马神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况,以了解钙离子及钙通道在癫痫发病中的作用,探讨马桑内酯(coriaria lactone,CL)调节神经细胞内钙稳态的机理。实验发现,CL能使急性分离大鼠海马神经元[Ca2+]i增加;nifedipine和低浓度NiCl2虽可延迟,但不能完全阻断这种作用。除促使电压依赖的T-、L-型钙离子通道开放外,CL尚可通过其他途径增加海马神经元内[Ca2+]i,改变细胞兴奋性而致痫。; 赖晓晖张勤周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钙离子癫痫

胰岛细胞瘤并低血糖症误诊癫痫一例被引量：2: 2011年; 患者男，22岁。因反复发作性意识障碍3年复发伴四肢抽搐、口吐白沫2h人我院神经内科。患者于3年前吸食少量“K粉”后2h（17：00左右）突然出现意识障碍、手足乱舞、言语含糊、呼之不应，持续1h左右，家属喂糖水后清醒，醒后对发作过程无记忆。当时未就诊。此后3年上述症状反复出现，多于凌晨至早餐前发作，劳累后也偶有发作。; 慕洁刘凌赖晓晖徐鸿儒司洋周东; 关键词：胰岛细胞瘤低血糖症癫痫

静脉丙种球蛋白治疗格林-巴利综合征的疗效观察被引量：1: 2000年; 郑洪波李波赖晓晖崔志堂; 关键词：静脉滴注丙种球蛋白

马桑内酯对大鼠海马神经元钠电流的影响被引量：1: 2007年; 目的研究马桑内酯(coriaria lactone,CL)对大鼠海马神经元钠离子通道电流的影响,探讨该影响在CL致痫中的意义。方法利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠海马神经元上记录钠电流,观察CL对电流幅度的影响。结果经0.1 m g/mL、0.2 m g/mL的CL作用后,海马神经元钠电流有不同程度的增加〔CL 0.1 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-90.11±14.02)pA/pF,增幅为17.32%±8.52%;CL 0.2 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-111.52±6.65)pA/pF,增幅为37.98%±4.91%〕;经与对照组相比,CL 0.2 m g/mL组(P<0.05)的变化较CL 0.1 m g/mL组(P>0.05)明显。结论CL使海马神经元电压依赖性钠电流的幅度增大,从而改变细胞的兴奋性,引发异常放电。; 张勤赖晓晖廖大清刘洁周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钠电流膜片钳技术癫痫

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赖晓晖

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