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预缺血处理通过增强nNOS磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用: 2012年; 目的观察预缺血处理对脑缺血／再灌注后神经型一氧化氮合酶（nNOS）磷酸化的影响及其具体的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型，采用免疫印迹、免疫沉淀等技术，检测各实验组中nNOS与突触后致密体95（PSD95）的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平的变化。结果预缺血组nNOS与PSD95的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平较缺血／再灌注组明显升高（P〈0．05）。结论预缺血通过增强nNOS与PSD95的结合从而促进nNOS（Ser847）的磷酸化发挥其对神经元的保护作用。; 周翠许静张光毅桑威; 关键词：预缺血神经型一氧化氮合酶磷酸化

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的变化: 目的:探讨伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)及其与NIHSS评分的变化与睡眠呼吸参数之间的关系.方法:选择经多导睡眠呼吸监测(PSG)确诊的伴OSAS的脑梗死患者[睡眠呼吸...; 龚爱平魏秀娥荣良群许静肖利杰

脑源性神经营养因子在预缺血模型神经保护中的作用被引量：1: 2010年; 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)在预缺血模型中的表达水平及作用,以探讨缺血耐受形成的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型,采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组中BDNF表达、其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)和下游蛋白胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的水平变化。结果预缺血组BDNF的表达、TrkB和ERK1/2磷酸化水平较缺血/再灌注组升高(P<0.05),而TrkB受体的拮抗剂K252 a可以降低其升高的激活水平(P<0.05)。结论预缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信号通路实现其神经保护作用。; 许静齐素华张光毅; 关键词：脑源性神经营养因子预缺血缺血耐受

短暂性前脑缺血后CaMKⅡ.GluR6.PSD95信号模块在Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ介导GluR6丝氨酸磷酸化中的作用: 刘志安许静裴冬生徐铁军

吗啡普鲁卡因配伍对家兔外周神经干动作电位的影响: 2010年; 目的研究吗啡和普鲁卡因对家兔外周神经兴奋性的影响。方法分别用吗啡、普鲁卡因及其混合液整体浸泡家兔外周神经,分别测定他们对家兔外周神经动作电位的影响。结果神经干在浸泡吗啡药液后潜伏期及动作电位均受到抑制;吗啡和普鲁卡因完全抑制了复合动作电位,在一定时间后仍可部分恢复。结论吗啡能加速局麻药物的起效时间和延长局麻药物的作用时间。; 刘晓凡许静; 关键词：吗啡普鲁卡因动作电位

GABAA受体激活BDNF—TrkB—ERK信号通路在脑缺血中的作用被引量：3: 2011年; 目的探讨γ-氨基丁酸（GABA）A受体激活后在大鼠脑缺血模型中是否能通过激活BDNF—TrkB—ERK信号通路而延缓海马神经元的死亡。方法制备sD大鼠大脑四动脉结扎全脑缺血模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的d—UTP缺口末端标记（TUNEL）技术观察GABA。受体激动剂蝇蕈醇对缺血后海马神经元凋亡的影响；采用免疫印迹法检测蝇蕈醇和GABA受体的拮抗剂荷包牡丹碱对缺血后海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）表达和下游蛋白ERKI／2磷酸化水平的影响；采用免疫沉淀检测蝇蕈醇和荷包牡丹碱对BD—NF的受体TrkB磷酸化水平的影响。结果蝇蕈醇对缺血后海马CA1区神经元具有保护作用（P〈0．05）；而且，在缺血15min复灌1天蝇蕈醇提高了BDNF表达水平、TrkB和ERK1／2磷酸化水平（P〈0．05），而荷包牡丹碱可以降低三者升高的水平（P〈0．05）。结论蝇蕈醇对缺血后神经元有保护作用，可能的分子机制是激活了BDNF—TrkB—ERK信号通路。; 许静尹晓慧张光毅; 关键词：脑缺血 GABAA受体

VitC对大鼠全脑缺血再灌注脑组织c-jun蛋白磷酸化的影响被引量：1: 2011年; 目的研究维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,应用TUNEL方法检测缺血海马细胞凋亡,应用免疫印迹法观察VitC对c-jun蛋白磷酸化的影响。结果 VitC(20mg/100g)能显著抑制大脑海马区细胞的凋亡,而且降低c-jun的磷酸化水平。结论 VitC抑制c-jun蛋白激活而延缓缺血海马神经元的凋亡。; 许静王婷婷蒋倩; 关键词：脑缺血

PTEN抑制剂保护缺血神经元机制的研究被引量：10: 2007年; 目的研究PTEN抑制剂pic与脑缺血诱导的海马CA1区神经元损伤及复灌过程中Akt1活化变化的关系,来揭示pic保护缺血神经元的机制,从而为更清楚地了解缺血性神经元损伤的机制提供新的依据。方法实验分为空白对照组、缺血对照组、溶剂对照组及pic组。通过四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血前腹腔注射溶剂或PTEN的特异性抑制剂pic。采用免疫印迹方法检测大鼠海马中Akt1活化情况的变化。通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果给予pic后,海马神经元中Akt1活化程度较对照组明显升高(n=3),同时海马CA1区存活神经元也较对照组明显增加(n=5)。结论pic通过抑制PTEN而激活Akt1,从而保护缺血神经元。; 尹晓慧齐素华许静韩东张光毅; 关键词：脑缺血 PTEN PIC AKT1 神经元

FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤: 2012年; 目的采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响。结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P<0.05),而且在缺血复灌1d提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P<0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P<0.05)。结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路。; 许静刘志安高殿帅; 关键词：脑缺血 FTY720

核桃楸皮水提物对大鼠急性肺水肿保护作用的研究被引量：1: 2015年; 目的：探讨核桃楸皮水提物、呋塞米以及二者合用对大鼠肺水肿的保护作用。方法大鼠40只，随机分为正常组，肺水肿组，核桃楸皮水提物给药组，呋塞米给药组，核桃楸皮水提物、呋塞米联合给药组，每组8只，除正常组外，其余各组采用一次性大鼠尾静脉注射油酸0．27 ml／kg 制作急性肺水肿模型。核桃楸皮水提物给药组：于油酸注射前用核桃楸皮水提物灌胃给药，每24 h 给药1次，共给药3次；呋塞米给药组：于油酸注射后8 min尾静脉注射呋塞米1 ml／kg；核桃楸皮水提物、呋塞米联合给药组：2种药物共同给药，给药方法同上。记录各组大鼠肺重系数，并检测血清白细胞介素－1β（IL －1β）含量。结果核桃楸皮水提物和呋塞米及联合用药均具有降低肺水肿大鼠的肺重系数和血清中 IL －1β的作用，联合用药后作用明显优于核桃楸皮水提物或呋塞米。结论核桃楸皮水提物和呋塞米对肺水肿均有一定保护作用，且二者合用效果更加显著。; 孙圣杰韦硕许静刘琛王静杨丽君; 关键词：肺水肿核桃楸皮呋塞米

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许静

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