公共文化服务平台

葛新: 作品数：19 被引量：42H指数：4; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省高校科技创新团队支持计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

基于生物信息学分析PITX1在乳腺癌中的表达及预后意义: 2024年; 目的研究垂体同源框配对同源域转录因子1(paired-like homolog 1,PITX1)基因在乳腺癌中表达及其与患者预后关系。方法通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析PITX1的mRNA在正常组织及乳腺癌组织中的表达差异。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线获得区分乳腺癌与正常乳腺组织的PITX1最佳截断值。获取人类蛋白组图谱(the human protein atlas,THPA)数据库PITX1蛋白表达情况,通过Kaplan-Meier Plotter数据库检索PITX1与乳腺癌预后的相关性。利用STRING数据库构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,利用肿瘤免疫浸润TIMER数据库评估肿瘤免疫浸润细胞与PITX1之间的关系。结果乳腺癌组织中PITX1的mRNA和蛋白表达水平高于正常组织,癌组织中PITX1启动子甲基化水平显著低于正常乳腺组织。PITX1高表达的乳腺癌患者总生存期及无复发生存期更短,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线表明,PITX1区分乳腺癌与正常组织的AUC值为0.918(95%CI:0.899~0.936)。PITX1结合10种蛋白,功能富集分析其在基因转录调控中起到多种作用。PITX1表达与T细胞(r=0.084,P<0.01)、B细胞(r=0.080,P<0.01)及巨噬细胞(r=0.083,P<0.01)的浸润丰度具有正相关性,与T辅助细胞(r=-0.111,P<0.001)浸润丰度具有负相关性。结论PITX1与乳腺癌预后及免疫浸润关系密切,可成为乳腺癌预后生物标志物及免疫治疗的新靶点。; 葛新王文东; 关键词：乳腺癌

FDX1基因在乳腺癌中的表达及临床预后价值被引量：1: 2023年; 目的探讨FDX1基因在乳腺癌中的表达和预后价值,分析其潜在的生物学功能及对免疫微环境的影响。方法利用TCGA数据库获取乳腺癌样本数据信息,分析FDX1在肿瘤中的的表达情况;免疫组化法检测FDX1在乳腺组织中的蛋白表达;Bc-GeExminer 3.0数据库分析在乳腺癌中FDX1表达与ER、PR、HER2表达的关系;Kaplan-Meier Plotter分析FDX1表达与总生存期(OS)、无复发生存期(RFS)、无远处转移生存期(DMFS)相关性;采用Timer数据库和GSVA数据库分析乳腺癌中FDX1表达与免疫细胞浸润的相关性;利用LinkedOmic中基因集富集分析(GSEA)探讨FDX1介导的生物学功能机制。结果在TCGA数据集中,FDX1在乳腺癌肿瘤组织中表达降低;免疫组化结果显示,FDX1在乳腺癌肿瘤组织中蛋白水平降低;FDX1表达与PR表达、ER表达、PAM50状态相关(P<0.001),与年龄、T分级、N分级、M分级、病理分级、组织学分型、解剖肿瘤部位、是否接受放射治疗均无关(P>0.05);Bc-GeExminer 3.0数据库免疫组化结果提示FDX1表达与ER、PR、HER2表达密切相关;FDX1高表达乳腺癌患者其OS、RFS、DMFS预后较好相关(P<0.05);FDX1表达与乳腺癌肿瘤免疫细胞浸润显著相关(P<0.05);GSEA结果显示,FDX1表达与核糖体、氧化磷酸化、帕金森病密切相关。结论乳腺癌组织中FDX1的表达异常,低表达患者的预后不良,FDX1可能通过肿瘤免疫浸润细胞改变肿瘤微环境,促进乳腺癌的发生发展,可作为潜在评估乳腺癌预后的分子标志物。; 叶露张明芳姜明强张园园孙萍葛新; 关键词：乳腺癌预后

GPER抑制剂PTX对雌激素作用下子宫内膜癌细胞增殖凋亡的影响: 目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)抑制剂百日咳毒素(PTX)对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌Ishikawa细胞及HEC-1A细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断GPER介导的信号传导通路治疗子宫...; 郭瑞霞乔玉环马秀英李留霞葛新胡冬梅张燕彩

PTX对GPER介导的雌激素激活的子宫内膜癌细胞中PI3K／Akt信号通路的影响: 2013年; 目的研究百日咳毒素（PTX）对G蛋白偶联ER（GPER）介导的雌激素激活的子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路的影响。方法采用免疫组化SP法检测Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白的表达。将不同浓度（0、0．1、0．5、1．0μg／ml）的PTX分别处理Ishikawa和HEC-1A细胞30min后，再予上述浓度的PTX分别联合17β雌二醇（17β-E2；1×10^-6mol／L）共同处理HEC-1A细胞15min、Ishikawa细胞30min，采用蛋白印迹法检测Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER、ERα、ERβ蛋白的表达及Akt的活化状态[Akt的活化状态以磷酸化Akt（p-Akt）／Akt表示]。结果（1）免疫组化法检测显示，在Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白均在细胞质中呈棕黄色阳性表达。（2）蛋白印迹法检测显示，不同浓度（0、0．1、0．5、1．0μg／ml）的PTX联合17β-E2（1×10^-6mol／L）处理后，在Ishikawa细胞中，p-Akt／Akt分别为0．74±0．54、0．34±0．06、0．18±0．03、0．07±0．15，GPER蛋白的表达水平分别为0．872±0．490、0．395±0．054、0．145±0．014、0．034±0．008，随着PTX浓度的增加，p-Akt／Akt、GPER蛋白的表达水平均明显下降（P〈0．05），且当PTX浓度为1．0μg／ml时下降最显著（F=63．729，P=0．0001；F=160．284，P=0．0001）；而ERα和ER8蛋白的表达水平均无明显变化（P〉0．05）。在HEC-1A细胞中，p-Akt／Akt分别为0．73±0．09、0．26±0．14、0．11±0．03、0，GPER蛋白的表达水平分别为0．927±0．134、0．485±0．022、0．194±0．004、0，随着PTX浓度的增加，p-Akt／Akt、GPER蛋白的表达水平均明显下降（P〈0．05），且当PTX浓度为1．0μg／ml时均降至0（F=1039．321，P=0．0001；F=109．646，P=0．0001）；而ERα蛋白的表达水平无明显变化（P〉0．05），ERB蛋白呈阴性表达。结论在子宫内膜癌HEC-1A和Ishikawa细胞中，PTX阻断GPER后，可抑制�; 郭瑞霞雷佳王新燕葛新胡冬梅马秀英李留霞乔玉环; 关键词：百日咳毒素 1-磷脂酰肌醇3-激酶

GPX3在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量：5: 2015年; 研究GPX3基因在乳腺癌中的表达以及临床意义及其与浸润性乳腺癌的发生发展的关系。采用荧光定量PCR方法和蛋白免疫印迹法检测58例浸润性乳腺癌及其配对的癌旁组织中的mRNA及其蛋白表达情况。GPX3mRNA及其蛋白在癌旁组织中的表达明显高于相应的癌组织(P<0.01)。GPX3mRNA及其蛋白在乳腺癌中的表达与患者的TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。GPX3mRNA和蛋白在乳腺癌中的表达具有明显的相关性(P<0.01)。GPX3在乳腺癌中的发生及发展中起着重要的作用。GPX3有望成为乳腺癌诊断和治疗的新靶点。; 夏琬君程敬亮葛新路彦涛; 关键词：乳腺癌荧光定量PCR 蛋白免疫印迹

GPER在子宫内膜癌细胞雌激素激活PI3K/AKT信号传导通路中的作用: 目的:观察在子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A中17β-雌二醇(E2)激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路中G蛋白偶联雌激素受体(GPER)变化规律及雌激素受体(ERα、ERβ)的...; 乔玉环郭瑞霞张燕彩葛新; 关键词：子宫内膜癌磷脂酰肌醇3激酶信号传导通路; 文献传递

AnnexinⅡ蛋白和p53蛋白在卵巢腺癌中的表达及意义: 2009年; 目的:探讨钙磷脂结合蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)和p53蛋白在卵巢腺癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测77例卵巢腺癌和30例卵巢腺瘤组织中AnnexinⅡ蛋白和p53蛋白的表达。结果:AnnexinⅡ蛋白阳性率在卵巢腺瘤组织中为46.67%(14/30),在卵巢腺癌组织中为80.52%(62/77),两组相比有显著性差异(P<0.05);p53蛋白阳性率在卵巢腺瘤组织中为0.0%(0/30),在卵巢腺癌组织中为70.13%(54/77),两组相比有显著性差异(P<0.05);AnnexinⅡ蛋白、p53蛋白阳性表达与卵巢腺癌的组织学分级、临床分期和淋巴结转移均有关(P<0.05)。卵巢腺癌中AnnexinⅡ蛋白、p53蛋白阳性表达呈正相关。结论:AnnexinⅡ蛋白、p53蛋白阳性表达与卵巢腺癌的发生、发展和淋巴结转移均有关,p53蛋白可促进AnnexinⅡ蛋白的表达。; 苑中甫葛新李道明; 关键词：卵巢癌 P53

侧胸壁切口三平面法在中大乳房乳腺癌术后Ⅰ期假体乳房重建中应用价值: 2025年; 目的探讨中大乳房乳腺癌患者行乳腺癌切除术后Ⅰ期假体乳房重建中采用侧胸壁切口三平面法的效果及安全性。方法2022年1月—2024年1月郑州大学第一附属医院诊治中大乳房(容量≥240mL)乳腺癌患者26例,均行乳腺癌切除术,同期采用侧胸壁切口三平面法行Ⅰ期假体乳房重建。记录患者手术时间、术中出血量、术后住院时间、术中及术后1个月内并发症发生情况。随访至2024年10月,记录术后乳房形态变化、切口愈合情况、肿瘤局部复发及远处转移情况、患者对重建乳房的满意度。结果26例患者手术均顺利完成,手术时间(150.0±20.5)min,术中出血量(30.0±10.5)mL,术中均未发生严重并发症,中位术后住院时间10d。术后1个月,1例患者发生乳晕下方皮肤局部缺血,加强换药后好转恢复;26例均未发生切口感染、切口裂开、切口脂肪液化、皮下气肿血肿、出血、皮瓣感染、假体处皮瓣过薄等并发症。中位随访时间22个月,26例重建假体乳房均成功,双侧乳房外观对称,切口愈合良好,肿瘤无局部复发及远处转移,患者满意度高。结论中大乳房乳腺癌患者采用侧胸壁切口三平面法行假体乳房重建安全、有效,具有操作简便、创伤小、恢复快、并发症少、术后乳房美观度高、患者满意度高的优点。; 邓萌邢文豪赵冰姜明强张明芳密雪芳王文东王笛杜鹏葛新李文涛; 关键词：乳腺癌

miR-206抑制SDF-1/CXCR4信号活化诱导的乳腺癌细胞迁移和增殖被引量：9: 2016年; 目的研究miR-206在乳腺癌细胞中的作用及其机制。方法 MDA-MB-231细胞分别转染miRNA-NC和miR-206 mimic后,荧光显微镜观察转染效率。同时,细胞添加不同剂量(20 ng·m L^(-1)和40 ng·m L^(-1))基质细胞衍生因子1(SDF-1)处理,利用Transwell法检测细胞迁移,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,qRT-PCR法检测细胞中CXC趋化因子受体4(CXCR4)mRNA表达水平,Western blot检测细胞中CXCR4蛋白表达水平。结果 miRNA-NC组和miR-206 mimic组细胞转染效率分别为(83.4±6.3)%和(87.6±8.3)%。与对照组比较,SDF-1显著促进细胞迁移和增殖(P<0.05)。miR-206 mimic转染明显抑制细胞迁移和增殖(P<0.05)。SDF-1处理促进细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。miR-206 mimic转染则抑制CXCR4蛋白表达水平(P<0.05),但不影响CXCR4 mRNA表达(P>0.05)。结论miR-206通过抑制CXCR4表达拮抗SDF-1诱导乳腺癌细胞迁移和增殖作用。; 葛新曹章吕鹏威李靖若谷元廷; 关键词：乳腺癌基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4 迁移增殖

GPER在雌激素激活的子宫内膜癌细胞内PI3K／Akt信号通路中的作用被引量：7: 2012年; 目的探讨G蛋白偶联ER（GPER）在1713雌二醇（1713-E2）激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路中的作用。方法应用免疫组化sP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPER、ERa、ERl3、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达部位。应用蛋白印迹法检测1×10μmol／L的17β-E2，处理不同时间（分别为0、15、30、60、120min）后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及GPER、ERa和ER[3蛋白表达水平的变化。结果免疫组化SP法检测显示，在HEC-1A细胞中，GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达，ERa蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达，ER13蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中，GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达，ERa、ER[3蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达。蛋白印迹法检测显示，1×10μmol／L的1713-E2处理后，Ishikawa和HEC—1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．192±0．004），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（为0．184±0．006）；lshikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．666±0．021），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（0．7884-0．035）；而Ishikawa和HEC．1A细胞中ERd和ER13蛋白的表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论GPER可能介导了P13K／Akt信号通路的活化，参与了子宫内膜癌的非基因转录效应。; 张燕彩郭瑞霞葛新乔玉环; 关键词：子宫内膜肿瘤受体雌激素受体 G-蛋白偶联 1-磷脂酰肌醇3-激酶

葛新

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

葛新

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈