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脂氧素类似物BML-111抑制Hela细胞增殖及机制初探被引量：2: 2014年; 目的:研究脂氧素类似物BML-111对宫颈癌细胞株Hela细胞增殖的影响并进一步探讨其内在机制。方法:分别用50、100、200、400μg/L BML-111刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;免疫荧光检测BML-111对Hela细胞P53蛋白表达及细胞定位的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对Hela细胞NF-κB p65、P53及CyclinD1表达的影响。结果 :与对照组相比,100、200、400μg/L BML-111均能明显降低Hela细胞存活率;免疫荧光显示,BML-111能明显降低P53蛋白的表达,但对细胞定位无影响。Western blot免疫印迹显示,BML-111能明显降低NF-κB p65、P53及CyclinD1蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111可以抑制Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制NF-κB信号转导途径实现。; 郝华徐芬邬黎青张昕昕戴华; 关键词：宫颈肿瘤脂氧素 NF-ΚB

脾窦岸细胞血管瘤2例临床病理观察被引量：1: 2016年; 脾窦岸细胞血管瘤（littoral cell angioma，LCA）又称衬细胞血管瘤，是仅发生于脾脏的一种较为罕见的、具有特殊病理形态学及免疫学特征的良性肿瘤。该肿瘤来源于脾窦岸细胞，而窦岸细胞属于网状内皮细胞系统，因此，它具有向内皮细胞及组织细胞双向分化特点。; 郝华徐芬邬黎青曾磊李里香戴华; 关键词：血管瘤免疫组化

重复胃畸形1例: 2016年; 患者男性，33岁，无明显诱因出现腹部反复间断性疼痛1年余，以上腹部为甚，无放射痛，不能自行缓解，2个月前出现下腹压痛。CT示胃十二指肠间隙囊实性占位性病变，右侧腹股沟密度结节，盆腔少量积液（图1）。钡餐示胃窦部局部轮廓不整齐，胃壁柔软，余胃腔蠕动对称，未见明显扩张或狭窄，未见明显充盈缺损及龛影，黏膜纹光滑规则，; 李庆郝华彭鸿李里香张文昌戴华苏晓燕雷浪; 关键词：重复胃畸形病例报道

BML-111下调骨桥蛋白对脂多糖诱导的Hela细胞增殖的影响及其机制被引量：4: 2015年; 目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。; 戴华李里香郝华徐芬; 关键词：宫颈肿瘤脂氧素脂多糖

脂氧素对脂多糖诱导的人近曲肾小管上皮细胞氧化应激的影响及机制被引量：5: 2017年; 目的:研究脂氧素对人近曲肾小管上皮细胞(HK2细胞)氧化应激的影响并进一步探讨其内在机制。方法:分别用脂氧素A4(LXA_4)和(或)脂多糖(LPS)刺激HK2细胞,观察两者对细胞形态的影响;免疫荧光检测LXA_4和(或)LPS对HK2细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位的影响,RT-PCR检测LXA_4和(或)LPS对HK2细胞Nrf2及下游二期酶分子表达的影响。结果:与对照组相比,LPS促使细胞崩解、坏死,而LXA_4保护细胞免受损伤;免疫荧光显示,LPS能明显降低Nrf2蛋白的表达,并促进其向胞浆转位,而LXA_4能增加Nrf2蛋白的表达,并促进其向核转位;RT-PCR显示,LPS能明显降低Nrf2及下游二期酶m RNA的表达,而LXA_4能逆转这种效应。结论:LXA_4可以明显抑制LPS诱导的HK2细胞氧化应激,其作用可能是通过上调Nrf2通路实现。; 徐芬郝华戴华李里香曾磊; 关键词：脂氧素 NRF2 氧化应激

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戴华