姚菲
- 作品数：30 被引量：103H指数：7
- 供职机构：广西中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金湖南省科技厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 活血疏肝化痰方影响乳腺癌细胞MCF-7增殖活力的体外研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨活血疏肝化痰方原方及其拆方对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:采用MTT法观察活血疏肝化痰方原方及其拆方的大鼠含药血清对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。结果:原方组、活血拆方组、疏肝拆方组及化痰拆方组含药血清作用12 h后,乳腺癌细胞增殖活性逐渐降低,原方组在血清作用24 h细胞增殖活性最低,细胞生长明显受抑制;疏肝组、活血组及化痰组药物增殖低谷先后出现在药物作用48 h后,且各组增殖活性与浓度相关。结论:原方及其拆方组药物血清对乳腺癌细胞MCF-7具有增殖抑制作用,以原方组效应最明显,各组抑制活性均具有时间和浓度依赖性。
- 姚菲田道法陈逸恒
- 关键词：乳腺癌细胞增殖体外研究
- 解毒复正汤通过干扰miR-223-3p并靶向调控TGFBR3影响肺癌侵袭转移的实验研究被引量：4
- 2023年
- 目的探讨解毒复正汤(JieduFuzhengdecoction,JDFZ)通过影响微小核糖核酸-223-3p(Mircro ribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)靶向调控转化生长因子β受体3(Transforming growth factorβReceptor3,TGFBR3)的表达及其对肺癌细胞迁移的影响。方法利用RT-qPCR技术检测肺腺癌患者癌组织及癌旁组织、肺腺癌患者及健康人外周血清中miR-223-3p表达水平的差异;并检测不同种类的NSCLC细胞系肺癌细胞(95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460)以及人肺上皮细胞BEAS-2B中miR-223-3p的本底表达量,从组织、血浆及细胞3个维度验证miR-223-3p的差异性。利用生物信息学网站重叠分析,初步预测到miR-223-3p与TGFBR33’UTR具有潜在的结合位点序列。接着运用双荧光素酶报告基因实验验证miR-223-3p与TGFBR3的靶向关系。体外培养肺癌A549细胞,采用脂质体法分别将miR-223-3p-过表达序列(miR-223-3p-mimics)及携带TGFBR3全基因的重组载体(Over-expression-TGFBR3,OE-TGFBR3)分别转染至肺癌细胞,以转入无关序列的模拟剂(Negative control-mimics,NC)作为对照组,收集各组稳转细胞,Transwell小室检测转染处理后及JDFZ作用后的细胞迁移能力;收集各组细胞蛋白,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中EMT相关蛋白的表达。结果肺癌组织中miR-223-3p的表达量显著低于癌旁组织;肺癌患者血浆miR-223-3p表达水平明显低于健康正常人。不同种类的NSCLC细胞系肺癌细胞(95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460)中的miR-223-3p表达量亦低于正常人肺上皮细胞BEAS-2B。利用生物信息学网站及荧光素酶报告基因实验证实了miR-223-3p与TGFBR3的靶向调控关系。与miR-223-3p NC组对比,miR-223-3p mimics组和miR-223-3p mimics+OE-TGFBR3组的细胞迁移能力均下降(P<0.05),上调TGFBR3和加入解毒复正汤均能有效增强miR-223-3p对A549细胞迁移的负向调节作用;Westenblot结果发现,与miR-223-3p NC组对比,miR-223-3p mimics组和miR-223-3p mimics+OE-TGFBR3组E-Cadherin的�
- 姚菲石玮吕梦玉吴姗燕王家晓李春姗
- 关键词：肺癌
- 基于壮医“毒虚致病”理论治疗肺癌的组合物及制备方法
- 本发明公开了一种基于壮医“毒虚致病”理论治疗肺癌的组合物及制备方法，主要涉及壮药组合物技术领域；组合物由以下原料按重量份制备而成：解毒草10‑30份、蛇舌草10‑30份、独叶莲8‑15份、野菊花10‑20份、仙鹤草10‑...
- 姚菲王家晓石玮李春姗王昌宏
- 解毒复正汤联合EGFR-TKIs对老年晚期肺癌患者的临床疗效观察被引量：3
- 2020年
- 目的:分析经验方解毒复正汤联合EGFR-TKIs对老年晚期肺癌患者临床疗效的影响及其对免疫功能和炎症因子水平的影响。方法:在广西中医药大学第一附属医院信息系统中检索2017年4月至2020年4月收治的IV期年龄大于70岁的肺癌患者,患者均为EGFR基因突变类型,均接受EGFR TKIs药物治疗,对照组单纯口服TKIs治疗,观察组在口服TKIs基础上联合解毒复正汤,前后共服药8周,观察两组患者服药前后生活质量,外周血免疫指标及炎性因子的表达水平,评估解毒复正汤是否与调节患者外周血免疫功能及炎症指标相关。结果:最终筛选出89例患者,其中对照组44例,观察组45例,8周服药前后对比两组患者,观察组患者的SGRQ生活质量、外周血炎症因子表达及免疫功能等方面均较对照组改善(P<0.05)。结论:解毒复正汤联合EGFR-TKIs治疗可能通过提高患者的免疫功能,抑制外周炎性因子表达水平相关。结论:解毒复正汤及TKIs口服联合治疗模式较单纯TKIs口服治疗能更好改善老年肺癌患者生活质量,其机制可能与提高患者的免疫功能,抑制外周炎性因子表达水平相关。
- 姚菲王家晓李春姗石玮
- 关键词：EGFR-TKIS晚期肺癌老年肺癌
- 基于铁死亡探讨肝癌湿热瘀毒病机的现代生物学内涵
- 2024年
- 铁死亡是一种新型细胞程序性死亡的方式,与肝癌发生发展密切相关。湿热瘀毒在中医学中被认为是贯穿肝癌全程的重要病机。当前将传统中医理论与现代医学研究进展相结合,探索中医病机的分子生物学内涵是中西医结合研究的热点。本文拟从铁死亡角度研究肝癌湿热瘀毒的现代生物医学内涵,以期揭示肝癌发生和发展的病理机制,为肝癌的中西医协同治疗提供新的理论依据。
- 黄春丽辛培培姚菲谢胜董芷辛石玮
- 关键词：肝癌湿热瘀毒中医病机
- 干扰NETO2通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制肺腺癌细胞增殖和转移能力被引量：4
- 2023年
- 目的研究神经纤毛及唾样蛋白2(NETO2)在肺腺癌中的表达及临床意义,并探讨NETO2对肺腺癌细胞增殖和转移能力的作用及其机制。方法采用免疫组化检测NETO2在肺腺癌组织中的表达水平,并分析NETO2的表达与肺腺癌患者临床病理参数及预后的关系。培养肺腺癌细胞A549,随机分为对照组(si-NC组)和实验组(si-NETO2-1组、si-NETO2-2组),分别转染NC siRNA和NETO2 siRNA-1、NETO2 siRNA-2,Western blot检测各组细胞中NETO2蛋白的表达水平;MTS实验和平板克隆实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的转移能力;Western blot检测各组细胞中JAK2/STAT3信号通路蛋白JAK2、pJAK2、STAT3和pSTAT3蛋白表达。结果免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,NETO2在肺腺癌组织中的表达增加(P<0.05),NETO2高表达与肺腺癌患者肿瘤T分期、淋巴结转移和TNM分期均相关(P<0.05),与NETO2低表达的肺腺癌患者相比,NETO2高表达的肺腺癌患者生存预后较差;与si-NC组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2组A549细胞中NETO2蛋白表达减少(P<0.05);与si-NC组相比,si-NETO2-1、si-NETO2-2组A549细胞的增殖和转移能力降低(P<0.05),A549组细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白pJAK2和pSTAT3蛋白表达降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论NETO2可能通过激活JAK2/STAT3信号通路促进肺腺癌的增殖和转移能力。
- 文礼李春姗李娇赵宁生姚菲
- 关键词：肺腺癌增殖JAK2/STAT3
- 基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探究补肺消积饮对气阴两虚型炎症肺癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用被引量：9
- 2021年
- 目的观察补肺消积饮对气阴两虚型炎症微环境下肺癌荷瘤小鼠的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/TOLL样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路影响及对肿瘤抑制、炎症微环境改善的作用,探究其治疗气阴两虚型肺癌的作用机制。方法 C57 BALB/cA-nu级小鼠随机分为空白组,气阴两虚模型组,甘草酸苷组(阳性药对照组),补肺消积饮低、中、高剂量组,每组6只。除空白组外均构建炎症微环境下气阴两虚型肺癌模型。造模成功后分别口服给药28d。末次给药后4h处死小鼠并剥离肿瘤组织测量肿瘤体积及重量,采用免疫组织化学法染色检测各组小鼠NF-κB表达阳性率;采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织中HMGB1、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)及NF-κB蛋白表达情况;眼底静脉取血以酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测外周血白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达含量。结果与模型组相比,各剂量中药组小鼠一般情况均呈现不同情况改善。与空白组相比,气阴两虚模型组小鼠的肿瘤体积、肿瘤质量,肿瘤组织中NF-κB阳性表达率,肿瘤组织中的HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量,外周血中的IL^(-1)β、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05);与气阴两虚组及甘草酸苷组相比,补肺消积饮高剂量药物组中各组小鼠的肿瘤体积、肿瘤质量,肿瘤组织中NF-κB阳性表达率,肿瘤组织中的HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量,外周血中的IL^(-1)、TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05)。结论补肺消积饮对气阴两虚型炎症微环境下肺癌荷瘤小鼠的肿瘤组织生长有抑制作用,其机制可能是通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB通路实现的。
- 蓝巧玉蒋锐沅姚菲莫春梅洪晓华满婷婷覃艳春荣震
- 关键词：气阴两虚肺癌肿瘤抑制
- 从“亢害承制”思考癌病的发病及治疗被引量：1
- 2019年
- "亢害承制"是《黄帝内经》记载的经典理论,具体为:亢则害,承乃制,制则生化[1]。据此,张介宾注释曰[2]:"亢者,盛之极也。制者,因其极而抑之也……亢而过甚,则害乎所胜,而承其下者,必从而制之。"在五行当中,若某一行因病理因素表现过亢,超过了极限,本来可以对它进行制约的所胜之脏不能控制它反而受到它的累及,遂可见"亢则害,害则败乱,生化大病"。
- 姚菲唐春回荣震
- 关键词：癌病亢害承制
- 微小RNA-223-3p靶向调控TGFBR3影响肺癌细胞上皮间质转化及Wnt/β-catenin通路被引量：8
- 2022年
- 目的:探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对转化生长因子Ⅲ型受体(TGFBR3)的靶向调控及对肺癌上皮间质转化(EMT)及Wnt/β-catenin通路相关指标的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺癌细胞(95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460)以及人肺上皮细胞BEAS-2B的miR-223-3p和TGFBR3水平,经双荧光素酶报告基因实验验证miR-223-3p和TGFBR3的靶向关系。将A549细胞分成3组:对照组、miR-223-3p NC组(转染miR-223-3p NC)、miR-223-3p mimic组(转染miR-223-3p mimic),MTT法、划痕实验及Transwell小室实验分别检测3组细胞的增殖及迁移能力。接着收集3组转染后的细胞,分别制备裸鼠移植瘤,处死裸鼠并剥离肿瘤组织,测量肿瘤体积及重量,免疫组化法对比各组镜下TGFBR3蛋白的表达情况,Western blotting实验检测EMT相关指标上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及Wnt/β-catenin通路相关因子(Wnt1和β-catenin)的表达。结果:与BEAS-2B细胞对比,肺癌细胞miR-223-3p及TGFBR3的表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);miR-223-3p能靶向调控TGFBR3的表达。miR-223-3p mimic组A549细胞的增殖活力、划痕愈合率及穿膜细胞数均较miR-223-3p NC组明显降低(P<0.05);此外,miR-223-3p mimic组裸鼠瘤体体积及重量均明显低于miR-223-3p NC组。免疫组化结果显示,miR-223-3p mimic组TGFBR3阳性表达率上升,与miR-223-3p NC组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果提示,与miR-223-3p NC组相比,miR-223-3p mimic组肿瘤组织中TGFBR3、E-Cadherin表达水平升高,而N-Cadherin、Vimentin、Wnt1和β-catenin表达水平均下降(P<0.05)。对照组与miR-223-3p NC组的增殖活力、划痕愈合能力以及EMT和Wnt/β-catenin通路相关因子水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-223-3p在肺癌中异常低表达,miR-223-3p通过靶向调控TGFBR3来抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移侵袭、EMT过程并阻断Wnt/β-catenin通路,在肺
- 姚菲姚菲石玮李春姗林丽珠
- 关键词：肺癌
- 一种逆转放疗抵抗的壮药组合物及其制备方法
- 本发明公开了一种逆转放疗抵抗的壮药组合物及其制备方法，主要涉及壮药组合物技术领域；由以下原料按重量份制备而成：解毒草10‑30份、蛇舌草10‑30份、独叶莲8‑15份、野菊花10‑20份、仙鹤草10‑20份、黄芪10‑2...
- 姚菲王家晓石玮李春姗王昌宏
