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黄贤圣

作品数:17 被引量:59H指数:5
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金卫生部部属(管)医院临床学科重点项目湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 8篇动脉
  • 8篇脂蛋白
  • 7篇载脂蛋白
  • 6篇动脉粥样硬化
  • 6篇载脂蛋白A5
  • 5篇心血管
  • 5篇血管
  • 5篇甘油三酯
  • 4篇胆固醇
  • 4篇动脉粥样硬化...
  • 4篇固醇
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉粥样硬化...
  • 3篇心血管病
  • 3篇心脏
  • 3篇心脏协会
  • 3篇血管病
  • 3篇炎症
  • 3篇药物
  • 3篇载脂蛋白A类

机构

  • 15篇中南大学湘雅...
  • 3篇北京大学
  • 3篇中南大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 17篇黄贤圣
  • 11篇赵水平
  • 4篇张骞
  • 4篇柏林
  • 3篇李蓉
  • 3篇胡大一
  • 3篇胡敏
  • 3篇赵旺
  • 2篇李蓉
  • 1篇于碧莲
  • 1篇王贻宁
  • 1篇彭道泉
  • 1篇冯云枝
  • 1篇贺达仁
  • 1篇骆杨平
  • 1篇史旭波

传媒

  • 6篇中华心血管病...
  • 4篇中南大学学报...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇医学与哲学(...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生物活性玻璃NovaMin诱导脱矿牙本质再矿化被引量:8
2018年
目的:探讨生物活性玻璃NovaMin诱导脱矿牙本质再矿化效果,并定性研究再矿化层的理化性质。方法:制备厚度为1 mm冠部牙本质片,用乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid,EDTA)浸泡48 h,制备完全脱矿牙本质样本,并平均分为人工唾液组和NovaMin组。每天用人工唾液和生物活性玻璃NovaMin分别处理牙本质片表面2 min,每天2次,间隔8 h,然后将样本浸泡在37℃人工唾液中恒温保存。7 d后用扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、能谱分析仪(energy dispersive X-ray,EDX)、傅里叶变换衰减全反射红外光谱(attenuated total reflectance Fourier transform infrared spectroscopy,ATR-FTIR)和X射线衍射仪(X-ray diffraction,XRD)观察和检测牙本质表面矿化物的形成及其理化性质。结果:SEM结果显示:NovaMin组的完全脱矿牙本质表面形成了矿化晶体层,完全封闭了暴露的牙本质小管,经EDX,ATR-FTIR和XRD分析发现这一矿化层主要组分为钙和磷,且结构类似于牙本质磷灰石。而人工唾液组牙本质表面并没有再矿化层的形成,牙本质小管仍然开放。结论:NovaMin能促进完全脱矿的牙本质表面再矿化,形成类似牙本质羟基磷灰石的晶体结构。
黄贤圣李蓉冯云枝王贻宁
关键词:牙本质敏感生物活性玻璃再矿化
急性冠状动脉综合征时载脂蛋白A-V下调甘油三酯作用丧失与炎症反应增强相关
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的载脂蛋白A-V(apoA-V)血浆浓度变化,以及apoA-V与甘油三酯(TG)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法序贯入选正常人80例、稳定性心绞痛患者76例、ACS患者78...
张骞赵水平黄贤圣柏林
关键词:急性冠状动脉综合征稳定性心绞痛A-V甘油三酯炎症反应
文献传递
他汀类药物通过激活PPARα和升高大鼠载脂蛋白A5降低甘油三酯被引量:5
2010年
目的 明确他汀类药物降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠分为3组:(1)对照组:正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组:10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组:HTG大鼠建模后,以阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和PPARα表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响.结果 (1)HTG组大鼠TG显著高于对照组,而阿托伐他汀干预可以显著降低HTG大鼠的TG(均P<0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达显著高于HTG组.(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组.(4)他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.结论他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG.
黄贤圣赵水平柏林张骞胡敏赵旺
关键词:载脂蛋白A类甘油三酯类PPARΑ他汀类药物
比较ACC/AHA与ESC/EAS血脂指南被引量:7
2014年
欧洲心血管病权威学者联名发表文章[1],对2013年美国心脏病学学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)关于治疗成人胆固醇减少动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)指南(以下简称“ACC/AHA胆固醇指南”)[2]与2011年欧洲心脏病学学会(ESC)/欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)血脂异常防治指南(以下简称“ESC/EAS血脂指南”)[3]进行了比较和深入点评,现将其要点介绍如下.
赵水平黄贤圣胡大一
关键词:ACC/AHA血脂异常动脉粥样硬化性心血管病
奥氮平通过抑制载脂蛋白A5分泌导致非酒精性脂肪性肝病被引量:2
2022年
目的:奥氮平是最常用第2代抗精神病药,若长期服用会显著增加发生非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的风险,但其发病机制不明。肝内脂肪过度沉积是NAFLD的病理基础,且与肝内TG代谢障碍密切相关。载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)是体内TG代谢的关键调节因子,促进肝细胞内TG蓄积,参与NAFLD发病。然而,奥氮平是否通过ApoA5诱发NAFLD尚无报道。本研究探讨ApoA5是否参与奥氮平相关NAFLD的发病。方法:从动物实验、细胞实验及ApoA5基因敲低实验3个层次上进行探讨。将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,分别给予10%DMSO、3 mg/(kg·d)奥氮平、6 mg/(kg·d)奥氮平。干预8周后,测定各组小鼠的血脂4项、肝转氨酶2项和ApoA5水平。HepG2细胞分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别给予0.1%DMSO、25μmol/L奥氮平、50μmol/L奥氮平、100μmol/L奥氮平干预24 h。对100μmol/L奥氮平预处理的HepG2细胞分别转染ApoA5 siRNA或scrambled siRNA(阴性对照)。采用油红O染色观察肝组织和肝细胞中的脂滴;HE染色观察肝组织脂质沉积情况;实时PCR检测ApoA5 mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测ApoA5蛋白质表达水平。结果:3或6 mg/(kg·d)的奥氮平干预后,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),血浆TG、ALT和AST水平呈剂量依赖性升高,血浆ApoA5水平呈剂量依赖性降低(均P<0.05);但各组小鼠血浆胆固醇(HDL-C、LDL-C、TC)水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。肝组织中ApoA5蛋白质水平呈剂量依赖性升高(均P<0.05),但各组ApoA5 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。对照组小鼠肝组织结构完整,肝细胞形态规则,细胞内仅见少量散在脂滴;给予3或6 mg/(kg·d)奥氮平的小鼠肝细胞内可见大量脂肪沉积,细胞呈气球样变,充盈着大量的脂滴空泡,细胞核位于细胞边缘,红色脂滴数量明显增多,且高剂量组更明显�
李蓉朱文强黄飘飘丁晨汤雅新连平安黄贤圣
关键词:奥氮平载脂蛋白A5非酒精性脂肪性肝病三酰甘油
美国治疗胆固醇新指南带来的思考被引量:2
2014年
2013年11月12日,美国心脏协会(AHA)和美国心脏病学学会(ACC)联合发布了“治疗血胆固醇减少成人动脉粥样硬化性心血管病风险指南”(以下简称新指南)。该指南有许多新亮点,并在传承降低胆固醇防治动脉粥样硬化疾病的基本观点的同时,也指出了现行临床实践理念中的证据缺乏。其部分观点迥异于既往指南,因此,给我们带来许多思考。
赵水平彭道泉于碧莲黄贤圣胡大一史旭波
关键词:血胆固醇新指南动脉粥样硬化性心血管病动脉粥样硬化疾病低胆固醇
比较ACC/AHA与ESC/EAS血脂指南被引量:2
2015年
欧洲心血管病权威学者联名发表文章[1],对2013年美国心脏病学学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)关于治疗成人胆固醇减少动脉粥样硬化性心血管病(AS原CVD)指南(以下简称“ACC/AHA胆固醇指南”)[2]与2011年欧洲心脏病学学会(ESC)/欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)血脂异常防治指南(以下简称“ESC/EAS血脂指南”)[3]进行了比较和深入点评,现将其要点介绍如下。
赵水平黄贤圣胡大一
关键词:ACC/AHA血脂异常动脉粥样硬化性心血管病
他汀升高大鼠载脂蛋白A5降低甘油三酯的机制被引量:5
2010年
目的 明确他汀降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=8):正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组(n=8):10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组(n=8):HTG大鼠建模后,加予阿托伐他汀(10 mg·kg^-1·d^-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响,并检测PPARα抑制剂是否影响他汀的上述效应.结果 (1)6周后,HTG组大鼠TG显著高于对照组,而他汀组TG则显著低于HTG组(P均〈0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达则显著高于HTG组(P均〈0.05).(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组(P均〈0.05).结论 他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG含量,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG.
黄贤圣赵水平柏林张骞胡敏赵旺
关键词:载脂蛋白A类甘油三酯类PPARΑ他汀类药物
替代指标在心血管疾病临床决策中的正确认识被引量:3
2007年
在心血管疾病临床试验中,替代指标常用于评价干预措施的疗效。但替代指标在心血管疾病临床试验中非常复杂,因此,心血管医生在解读和评价心血管疾病临床试验的结果时,应正确认识替代指标的内涵、应用背景及其局限性,同时,还应客观地评价相关替代指标的证据强度,以寻找最好的医学证据指导其临床决策和实践。
黄贤圣赵水平贺达仁骆杨平
关键词:心血管疾病
载脂蛋白M抗动脉粥样硬化机制的研究进展被引量:3
2007年
载脂蛋白M是新近发现的一种脂质转运蛋白,是高密度脂蛋白的组成成分,特异表达于肝脏和肾脏。研究表明,载脂蛋白M具有抗动脉粥样硬化作用,其相关机制可能涉及胆固醇逆转运、炎症以及糖尿病防治等。
黄贤圣赵水平
关键词:内科学载脂蛋白M动脉粥样硬化高密度脂蛋白胆固醇逆转运
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