目的:研究胃萎方对信号转导及转录激活蛋白3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)/核因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)信号通路的调控作用,探讨胃萎方对胃癌前病变(Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC)的疗效及作用机制。方法:从70只雄性Wistar大鼠中随机选择20只作为空白组,其余50只为造模组。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导GPL大鼠实验模型。14周后,对随机选择的造模组大鼠10只进行胃组织学分析,确认造模成功,造模组剩余40只大鼠随机分为模型组、胃萎方治疗组各20只。使用胃萎方干预后,观察大鼠体质量增长、胃黏膜组织结构变化,以及血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)Ⅰ,PGⅡ和胃泌素的浓度,并检测NF-κB p65和STAT3的基因及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,血清PGⅠ、胃泌素水平和PGⅠ/PGⅡ比值显著降低,胃黏膜NF-κB/STAT3信号通路被激活;与模型组比较,胃萎方治疗组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑、萎缩性胃黏膜和非典型腺上皮减少,PGⅠ/PGⅡ比值和胃泌素水平增加(P<0.01),NF-κB p65和STAT3的mRNA及蛋白的表达受到一定程度的抑制(P<0.05)。结论:胃萎方能够通过抑制NF-κB/STAT3信号通路逆转MNNG诱导的大鼠GPL,为胃萎方的临床应用提供了基础证据。
