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肖新强

作品数：17 被引量：40H指数：3
供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 11篇病毒
  • 9篇肝炎
  • 8篇细胞
  • 6篇基因
  • 6篇肝炎病毒
  • 4篇丙型
  • 4篇丙型肝炎
  • 3篇乙型
  • 3篇受体
  • 3篇死亡受体
  • 3篇启动子
  • 3篇慢性
  • 3篇结构蛋白
  • 3篇甲基化
  • 3篇非结构蛋白
  • 3篇丙型肝炎病毒
  • 3篇程序性死亡
  • 3篇程序性死亡受...
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒性肝炎

机构

  • 17篇中南大学湘雅...
  • 4篇中南大学

作者

  • 17篇肖新强
  • 11篇龚国忠
  • 10篇蒋永芳
  • 6篇张旻
  • 3篇何艳
  • 3篇许允
  • 3篇成镀
  • 3篇彭米林
  • 2篇周泉
  • 2篇郑煜煌
  • 2篇王文龙
  • 2篇彭敏源
  • 2篇梁云生
  • 2篇黄娜
  • 2篇许振宇
  • 1篇闻名
  • 1篇陈军
  • 1篇罗开忠
  • 1篇罗红雨
  • 1篇王谷丰

传媒

  • 3篇中华肝脏病杂...
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  • 2篇中华传染病杂...
  • 1篇传染病信息
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  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇肝脏
  • 1篇国际病毒学杂...
  • 1篇中华实验和临...

年份

  • 1篇2024
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  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
丙型肝炎病毒非结构蛋白质5A抑制Hepcidin因表达并促进肝细胞内铁储留被引量：3
2011年
目的探讨丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白质5A（NS5A）对Hepcidin基因表达的影响。方法用含HCVNS5A基因的表达质粒pcNS5A瞬时转染QSG7701细胞，采用逆转录-聚合酶链反应及Westemb10t试验观察HCVNS5A和Hepcidin的mRNA转录水平及蛋白质表达水平，铁染色后观察细胞内铁储留情况。检测数据的多组间比较行单因素方差分析，两两比较行LSD-t检验。结果转染pcNS5A质粒细胞内有HCVNS5A的mRNA和蛋白的表达，未转染质粒组和转染空白质粒pRc／CMV组细胞内无HCVNS5A的mRNA和蛋白的表达。未转染质粒组、转染pRc／CMV质粒组和转染pcNS5A质粒组细胞的HeIxzidinmRNA相对表达量分别为0．711±0．049、0．718±0．052和0．264±0．030，转染pcNS5A组HepcidinmRNA表达低于未转染质粒组和转染pRc／CMV质粒组（t值分别为-13．523和-13．045，P值均〈0．01）。转染pcNS5A质粒组细胞HeIxzidin蛋白表达较未转染质粒组及转染pRc／CMV质粒组下降，且随着转染pcNS5A质粒剂量的增加，Hepcidin蛋白表达下降更明显。铁染色结果显示，转染pcNS5A质粒细胞内铁较转染pRC／CMV质粒细胞和未转染质粒细胞高。结论HCVNS5A蛋白能抑制Hepcidin的mRNA和蛋白质表达，并引起细胞内铁的储留增加。
刘阳珍肖新强成镀蒋永芳龚国忠
关键词：肝炎病毒丙型
丙型肝炎病毒抑制DNA损伤修复相关基因生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45α的表达被引量：3
2012年
目的,探讨HCV感染对DNA损伤修复相关基因生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45仅（GADD45α）表达的影响。方法建立全基因HCVJFH1感染的Huh7．5．1细胞模型。用相对荧光定量PCR和Westernblot分别检测HCVJFHl感染和未感染的Huh7．5．1细胞中GADD45仅mRNA和蛋白质的表达水平。组间数据比较用单因素方差分析。结果HCVJFHl感染的Huh7．5．1细胞内有HCVRNA高水平复制及HCVNS5A蛋白质和核心蛋白的表达。与未感染Huh7．5．1细胞相比，HCVJFH1感染72h的细胞内GADD450α mRNA和蛋白质相对表达量均明显降低，分别为0．57±0．09比1．00±0．11和0．28±0．03比1．00±0．07，差异均有统计学意义（F值分别为75．407和560．04，P值均〈0．01）。结论HCV下调GADD45α的转录和蛋白质表达，影响DNA损伤修复，这可能是HCV感染致肝癌发生的机制之一。
成镀蒋永芳肖新强龚国忠
关键词：DNA修复
人类免疫缺陷病毒-1vpr基因沉默后细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达研究被引量：2
2018年
目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein, IAP）2的表达情况，同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体（NC组）、HIV-1 vpr质粒（vpr组）、vpr＋磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-56质粒（Si56组）、vpr＋磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-160质粒（Si160组）分别转染Jurkat细胞并培养48 h，分别进行总RNA、蛋白提取，利用实时PCR检测vpr基因的表达，证实质粒转染成功，以实时PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白人类内源性抗凋亡蛋白（inhibitor of apoptosis protein 2 c-IAP2）的表达情况，流式细胞仪检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。 结果vpr组、Si56组、Si160组均可检测到vpr基因的表达，与vpr组比较，Si56组、Si160组HIV-1vpr基因表达的mRNA水平均出现明显降低，分别下降82.2%、87.2%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与NC组比较，vpr组、Si56组及Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平明显升高，分别为NC组的3.75、2.49、2.65倍；但Si56组、Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平均低于vpr组，分别下降33.7%和29.5% ；蛋白质印迹法检测显示，c-IAP2蛋白表达水平与mRNA结果一致，其中Si56组、Si160组c-IAP2蛋白表达水平比vpr组分别下降42.2%和46.8% （均P〈0.05）。NC组、vpr组、Si56组和Si160组均可检测到Jurkat细胞凋亡，与NC组比较，vpr组细胞凋亡率明显升高，为NC组的1.76倍，而Si56组和Si160组细胞凋亡率与NC组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）；与vpr组比较，Si56组和Si160组细胞凋亡率明显降低，分别为19.26%和18.05%（P〈0.05）。结论通过沉默HIV-1vpr基因可下调Jurkat细胞c-IAP2基因的转录和蛋白表达水平，抑制Jurkat细胞的凋亡。
许振宇何艳周泉黄娜肖新强郑煜煌
关键词：HIV-1细胞凋亡C-IAP2
PD-1基因启动子区域甲基化水平对慢性乙肝患者外周血单个核细胞上PD-1表达的影响被引量：1
2013年
目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血单个核细胞（PBMCs）上程序性死TL=受体-1（PD-1）表达和PD-1启动子区域甲基化水平的差异及其影响因素，以及两者之间的关系。方法筛选2009年9月至2011年9月在中南大学湘雅二医院传染科门诊就诊144例CHB患者和18名健康献血员，流式细胞术（FCM）检测PBMCs表面表达PD-1的细胞比例，同时进行肝功能检测；时间分辨荧光免疫分析法检测CHB患者血清HBV标志物水平，荧光定量PCR检测血清HBVDNA载量；亚硫酸氢钠处理PBMCs细胞DNA，PCR扩增PD-1启动子基因片段，转化感受态大肠杆菌，挑克隆测序，检测扩增的PD-1启动子片段甲基化状态。结果与正常对照组（10．8％±4．4％）比较，CHB患者PBMCs上PD-1表达水平明显升高。在CHB患者中，PBMCs上PD-1表达在HBeAg阳性患者（27．1％±18．4％）中显著高于HBeAg阴性患者（19．6％±15．6％），PD-1表达水平与HBV-DNA和AIJT水平无明显相关性。PD-1启动子上多个CpG点（-601、-553、-538、-483、-463、-317bp）甲基化程度与PD-1在单个核细胞上的表达呈负相关。结论PD-1基因启动子区域甲基化水平可能影响CHB患者PBMCs上PD-1表达。
张旻肖新强刘素芳梁云生彭米林许允龚国忠
关键词：转录启动子程序性死亡受体-1
甲基化抑制剂5-杂氮胞苷对T淋巴细胞株程序性死亡受体-1基因启动子区域甲基化水平及其表达的影响被引量：2
2011年
目的:以T淋巴细胞株Molt-4细胞为模型,探讨甲基化抑制剂5-杂氮胞苷(5-azacytidine,5-Zac)对淋巴细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death receptor 1,PD-1)基因启动子的去甲基化作用及其诱导的PD-1基因表达的改变,并进一步研究去甲基化作用与PD-1基因表达之间的关系。方法:以不同浓度的5-Zac分组(0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组)作用于体外培养的Molt-4细胞72 h,流式细胞仪(flow cy-tometry,FCM)检测细胞表面表达PD-1的Molt-4细胞比例和细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(reverse tran-scription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测5-Zac作用后PD-1基因mRNA的转录水平;亚硫酸氢钠处理各组Molt-4细胞DNA,PCR扩增PD-1启动子基因片段,转化感受态大肠杆菌,挑克隆测序,检测扩增的PD-1启动子片段甲基化状态。结果:0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的5-Zac作用于Molt-4细胞72 h后,PD-1在细胞表面的表达率分别为(1.13±0.01)%,(18.96±1.87)%和(63.09±6.25)%,并呈现浓度依赖性;PD-1基因mRNA表达量显著增加;细胞凋亡检测结果显示:与0μmol/L组相比,5μmol/L组、10μmol/L组5-Zac处理72 h后Molt-4细胞的凋亡率显著增加,0μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组凋亡率分别为(1.9±0.06)%,(8.98±1.36)%和(24.5±3.68)%,差异有统计学意义(P<0.01);上述3组DNA亚硫酸氢钠测序结果表明:加入甲基化抑制剂5-Zac处理后,PD-1启动子上-601 bp和-553 bp CpG点去甲基化程度明显增高。结论:甲基化抑制剂5-Zac可导致体外培养的T淋巴细胞系Molt-4细胞表面PD-1 mRNA表达显著增加,细胞凋亡率增高,这种增高可能与PD-1基因启动子区域出现的去甲基化有关。
张旻肖新强梁云生彭敏源蒋永芳许允龚国忠
关键词：程序性死亡受体-1去甲基化
聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎患者程序性死亡受体-1和Toll样受体3与4的表达及其意义被引量：1
2013年
目的观察聚乙二醇干扰素（Peg-IFN）α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎初治患者抗病毒治疗48周及停药后随访至72周外周血单个核细胞（PBMC）表面程序性死亡受体（PD）-1、Toll样受体（TLR）3、TLR4表达率的变化，探讨PBMC表面PD-1、TLR3、TLR4是否参与了宿主抗HCV固有免疫和获得性免疫过程，及其与持续病毒学应答的关系。方法收集慢性丙型肝炎初治患者23例及正常人10名，慢性丙型肝炎患者均接受48周Peg—IFNα-2a（180μg／周）联合利巴韦林口服（15μ·kg-1·d。）抗病毒治疗。分别在0、4、12、24、48、72周时，检测患者血清中ALT、HCVRNA变化；分离患者PBMC，流式细胞术检测不同时间点患者和正常人PBMC表面PD-1、TLR3、TLR4的表达率，分析持续病毒学应答（SVR）与非SVR患者上述指标的变化和差异。多组资料之间的比较采用onewayANOVA模块进行t检验；两组之间比较采用独立样本f检验。结果丙型肝炎患者基线时与正常人PBMC表面PD-1、TLR4、PDl／TLR4表达率分别为：45．44％±7．32％、57．74％士15．45％、35．42％±7．97％与16．82％±4．13％、21．09％±2．89％、14．12％±2．89％，丙型肝炎患者基线水平较正常人明显升高（t值分别为4．675，5．148，2．549，尸值均〈0．05）。正常人TLR3及PDl／TLR3表达率较丙型肝炎患者基线水平稍低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。在Peg—IFNα-2a联合利巴韦林治疗期间，慢性丙型肝炎患者PBMC上PD-1及TLR4表达率逐渐下降，TLR3表达率逐渐升高；且SVR患者PBMC上PD-1和TLR3表达率的变化与非SVR患者的差异明显（P〈0．05）。结论慢性丙型肝炎患者PBMC上PD-1、TLR4、PDl／TLR4高表达，初治患者用Peg-IFNα-2a治疗可以使这些指标表达下降，TLR3的表达率升高；PBMC表面PD-1和TLR3的表达可能与患者出现SVR密切相关。
张曼蒋永芳肖新强刘素芳彭米林刘丹龚国忠
关键词：肝炎丙型慢性干扰素类程序性死亡受体-1TOLL样受体
丙型肝炎病毒非结构蛋白5A下调抑癌基因PTEN的表达
2012年
目的萤虫素酶探讨丙型肝炎病毒非结构蛋白5A(HCVNS5A)对抑癌基因PTEN表达的影响。方法表达HCVNS5A的质粒(pCNS5A)转染QSG-7701细胞,采用间接免疫荧光法观察HCVNS5A蛋白的表达。构建PTEN启动子驱动的萤虫素酶报告基因表达质粒PTEN-Luc,并与pCNS5A共转染QSG-7701细胞,萤虫素酶实验检测HCVNS5A对PTEN启动子活性的影响。采用RT-PCR和Westernblot分析分别观察HCVNS5A对PTENmRNA和PTEN蛋白表达水平的影响。结果转染pCNS5A的QSG-7701细胞胞浆中可见HCVNS5A蛋白表达。PTEN-Luc与不同剂量的pCNS5A质粒共转染QSG-7701细胞,HCVNS5A表达组的PTEN-Luc相对活性下降,且转染HCVNS5A质粒的剂量越大,PTEN-Luc的相对活性越低。转染pCNS5A的QSG-7701细胞内PTENmRNA和蛋白质表达均较对照组下降,且随着HCVNS5A质粒剂量增大,PTENmRNA和PTEN蛋白表达下降更明显。结论 HCVNS5A通过抑制PTEN启动子的活性而抑制PTEN基因的转录和PTEN蛋白的表达,这可能是HCV所致原发性肝细胞癌的发病机制之一。
成镀蒋永芳肖新强龚国忠
关键词：肝炎病毒丙型非结构蛋白5A
髓源性抑制细胞在长期抗HBV治疗患者中促进HBsAg阴转的作用和机制探讨
2019年
目的研究髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、P47^phox在抗病毒治疗后获得HBsAg清除及未获得HBsAg清除的2种人群外周血中的频率和表达情况,探讨MDSCs在肝炎慢性化及HBsAg清除中的作用及机制。方法筛选2007年7月—2008年7月慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者80例予以抗HBV药物[恩替卡韦(博路定)]治疗。采用流式细胞术检测治疗前CHB组中12例及14例健康对照者外周血MDSCs、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞占外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)总数的比例(即MDSCs、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞频率)。追踪CHB组患者,排除治疗过程中死亡、失访等患者,72例患者成功随访8年。检测抗病毒治疗8年后8例HBsAg转阴[HBsAg(-)组]与64例未转阴[HBsAg(+)组]患者PBMCs中MDSCs、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞频率,用Western blot技术检测P47phox蛋白的表达。结果治疗前CHB患者PBMCs中MDSCs频率显著高于健康对照者(P<0.05),而PBMCs中CD4^+T细胞、CD8^+T细胞频率与健康对照者无显著差异(P均>0.05)。抗病毒治疗后CHB患者中HBsAg(-)组PBMCs中MDSCs频率低于HBsAg(+)组,CD4^+T细胞及CD8^+T细胞频率显著高于HBsAg(+)组(P均<0.05)。抗病毒治疗后HBsAg(+)组外周血中P47phox蛋白表达显著高于HBsAg(-)组(P<0.05)。结论CHB患者对T细胞耐受可能与MDSCs抑制T细胞应答有关。MDSCs可能通过活性氧途径发挥免疫抑制功能,减少HBsAg清除。
田玉球王冰清袁婷肖新强李伟蒋永芳
关键词：慢性乙型肝炎乙型肝炎病毒表面抗原髓源性抑制细胞
不同剂量腺苷蛋氨酸治疗病毒性肝炎临床观察被引量：18
2013年
目的观察二种不同剂量腺苷蛋氨酸(商品名:思美泰)治疗病毒性肝炎的临床疗效。方法 A组(38例)采用腺苷蛋氨酸(1 000 mg/d),B组(38例)应用腺苷蛋氨酸(2 000 mg/d)治疗,重症患者二组均辅以其他护肝及输注白蛋白、血浆、人工肝等支持对症治疗,观察其临床疗效及不良反应。结果不同剂量腺苷蛋氨酸在ALT、AST、TBil、DBil、TBA、ALP、GGT、PT等指标上均有所改善,大剂量组ALT、AST及TBil在降低百分率上与小剂量组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。二组患者均未见明显不良反应。结论大剂量腺苷蛋氨酸治疗病毒性肝炎比小剂量在黄疸的消退上更加有效,安全可靠,为治疗高胆红素血症的理想选择。
张永红肖新强王文龙雷建华唐晓鹏
关键词：腺苷蛋氨酸病毒性肝炎疗效
肝脂肪酸结合蛋白在乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌中的作用及机制
<正>目的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染被认为是肝细胞癌发生发展的主要原因,其中乙肝病毒x蛋白(HBx)在其中扮演着重要的角色。前期的研究表明肝脂肪变性是肝细胞癌的一个重要风险因素,HBx可诱导肝脂肪变性。而肝脏脂肪酸结...
潘亚杰肖新强陈军
关键词：肝细胞癌肝脂肪变性癌组织结合蛋白乙型肝炎病毒
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