米五平
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南华大学医学院心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PPARγ在AGEs诱导血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达中的作用
- 目的:探讨糖基化终产物(AGEs)在糖尿病血管并发症中的作用机理.结果:AGEs-BSA诱导内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达,其表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系;PPARγ药物配体激动剂cigli...
- 米五平
- 关键词：糖基化终产物血管内皮细胞
- 文献传递
- γ-过氧物酶体增殖物活化受体在糖基化终产物诱导血管内皮细胞细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达中的作用
- 目的研究体外制备糖基化终产物—牛血清白蛋白对血管内皮细胞细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、核因子κB、过氧物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ和PPAR-α表达的影响,以及糖基化终产物...
- 易光辉米五平杨永宗
- 关键词：糖基化终产物细胞粘附分子
- 文献传递
- 糖基化终末产物对ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)对ECV-304细胞上血管细胞黏附分子-(1ICAM-1)和细胞间黏附分子-(1VCAM-1)的影响,为研究AGEs在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据。方法采用体外制备的糖基化终产物——糖基化的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和反义RAGE寡核苷酸处理ECV-304细胞,通过流式细胞仪技术、Western印迹技术检测ECV-304细胞上ICAM-1、VCAM-1蛋白质的表达。结果AGEs处理ECV-304细胞后,可诱导ECV-304细胞上VCAM-1和ICAM-1的表达增加,且这种效应呈剂量依赖性。采用反义技术阻断RAGE的mRNA水平的翻译后,ECV-304细胞ICAM-1和VCAM-1的表达呈剂量依赖性降低。结论AGEs可通过与其膜受体RAGE的结合激活血管内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能是AGEs促动脉粥样硬化发生发展的机制之一。
- 莫中成易光辉米五平杨永宗唐朝克陈欣曾颖谭玉林
- 关键词：糖基化终产物血管细胞黏附分子-1细胞间黏附分子-1
- 过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导细胞胆固醇流出中的作用被引量：5
- 2003年
- 为探讨过氧化体增殖物激活型受体γ和δ在高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇流出中的作用。取新鲜抗凝血浆 ,用超速离心机进行密度梯度离心 ,收集密度为 1 .0 6 3～ 1 .2 1 0组分。U937细胞用 5 0～ 4 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ和δ预处理细胞 1 2h。培养U937细胞与 0 .2 8mCi L [3H] 胆固醇乙醇液共孵育 2 4h ,15 0 0r min离心 1 0min ,收集细胞 ,PBS漂洗 2次 ,RPMI 1 6 4 0重悬细胞 ,加HDL继续培养 0～ 4 8h。液体闪烁计数仪测细胞相对放射活性。Westernblot检测过氧化体增殖物激活型受体γ和δ蛋白表达水平。不同浓度HDL处理后细胞胆固醇流出具有明显差异 ,呈剂量 -效应关系。用 1 0 0nmol L反义过氧化体增殖物激活型受体γ处理 2 4h后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出减少 (4 5 78± 2 0 6 ) ,与对照组 (4 0 2 4± 385 )比较差别有显著性。过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone预处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出增加 ,用 0、2 5、5 0、1 0 0、2 0 0 μmol Lciglitizone处理的放射活性分别为 4 371± 2 4 3、386 9± 2 1 2、346 9± 2 0 9、31 5 6± 31 5和 30 2 0± 2 96。反义过氧化体增殖物激活型受体δ处理后 ,HDL介导的细胞胆固醇流出略有增加 ,处理浓度达 4 0 0nmol
- 易光辉杨永宗唐朝克米五平王燕危当恒
- 关键词：病理学与病理生理学高密度脂蛋白过氧化体增殖物激活型受体Γ胆固醇流出
- 糖基化终产物对内皮细胞核转录因子NF-κB表达的影响
- 2002年
- 目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)的细胞损伤机理。方法 用葡萄糖与牛血清白蛋白在体外共同孵育制备AGEs-BSA ,并以荧光光谱法检测其纯度 ,以体外培养的内皮细胞系ECV -30 4为研究对象 ,观察不同浓度糖基化终末产物对内皮细胞核转录因子NF -κBmRNA表达的影响。结果 制备的糖基化终产物具有 36 0nm激发峰和 4 5 0nm发射峰的特性 ,ECV -30 4核转录因子NF -κB的表达水平与糖基化终产物之间存在剂量依赖关系 ,AGEs可使核转录因子NF -κB的mRNA表达上调。结论 分子荧光分析法是检测AGEs的有效手段 ;AGEs可诱导内皮细胞NF -κB的表达上调。
- 米五平易光辉杨永宗
- 关键词：糖基化终产物内皮细胞核转录因子NF-ΚB
- PPARγ对ECV-304细胞ICAM-1与VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对糖基化终末产物(AGEs)所诱导的血管内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1的影响,探讨PPARγ在糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化中的可能作用。方法体外培养人内皮细胞系ECV-304,应用PPARγ的反义寡核苷酸及激动剂处理细胞,采用流式细胞仪及Western印迹技术检测细胞中ICAM-1及VCAM-1蛋白质的表达。结果反义阻断PPARγ在mRNA水平上的表达,ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1的表达上调,而PPARγ激动剂Ciglitizone则降低ICAM-1及VCAM-1的表达。结论PPARγ激活可负调控AGEs诱导的血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,这是PPARγ抑制糖尿病血管并发症及动脉粥样硬化发生发展的可能机制之一。
- 龙治峰莫中成米五平石金凤叶延平刘璇易光辉
- 关键词：过氧化物酶类血管细胞黏附分子-1
- 糖基化终产物对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨糖基化终产物 (AGEs)对内皮细胞过氧化物酶体增生物活化受体 (PPAR)表达的影响。 方法 以体外培养的人内皮细胞系 (ECV) 30 4为研究对象 ,应用RT PCR、Western印迹方法观察不同浓度AGEs对内皮细胞PPARα、PPARγ表达的影响。 结果 ECV 30 4有PPARγ、PPARα的基础表达 ,AGEs可使PPARγ的mRNA及蛋白表达上调。 结论 AGEs对PPAR表达具有上调作用 ,可能参与糖尿病致动脉粥样硬化的病理过程。
- 易光辉米五平唐朝克莫中成曾颖谭玉林杨永宗
- 关键词：糖基化终产物内皮细胞过氧化物基因表达动脉粥样硬化
- 过氧化体增殖物激活型受体反应元件类似序列对细胞胆固醇外流的影响
- 2004年
- 目的 过氧化体增殖物激活型受体是调节脂质代谢的关键固醇类核内受体家族 ,过氧化体增殖物激活型受体反应元件调控多种与脂质代谢相关的蛋白和酶类 ,包括细胞胆固醇转运相关蛋白。探讨过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物对细胞大胆固醇流出的影响。方法 设计的掩蔽物序列以过氧化体增殖物激活型受体α对过氧化体增殖物激活型受体的结合为基础。掩蔽物Scrambled寡核苷酸序列为ACTTGATCCCGTTTCAACTC ,寡核苷酸为TAAGGGAATCAGCAAGAGGT。培养U937细胞通过 5mg Llipofectin处理 4h ,用 0 .1～ 1μmol L掩蔽物或 1μmol L随机寡核苷酸转染。换培养基后加HDL或过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂ciglitizone处理 2 4h。结果 过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物寡核苷酸经质脂体介导转染细胞后可以抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的促细胞胆固醇流出作用。由于所设计的过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物无过氧化体增殖物激活型受体型特异性 ,因此 ,掩蔽物寡核苷酸产生的效应是各亚型过氧化体增殖物激活型受体在细胞内调控基因表达的综合效应。过氧化体增殖物激活型受体反应元件掩蔽物寡核苷酸的净效应是使细胞胆固醇流出效率降低。结论 三种过氧化体增殖物激活型受体亚型可能都参与细胞胆固?
- 易光辉米五平杨永宗
- 关键词：病理生理学寡核苷酸胆固醇
- γ-和δ-过氧物酶体增殖物活化受体在高密度脂蛋白介导细胞胆固醇外流中的作用
- 目的过氧物酶体增殖物活化受体（PPAR）是调控脂质内稳核细胞分化的可被脂肪酸激活的核内转录因子。本研究<正>目的是观察PPAR-γ和PPAR-δ与高密度脂蛋白介导的细胞胆固醇外流之间的关系。方法高密度脂蛋白分离采用密度盐...
- 易光辉杨永宗米五平危当恒杨保堂
- 关键词：高密度脂蛋白
- 文献传递
