李锡明
- 作品数：3 被引量：31H指数：2
- 供职机构：南京大学医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关研究被引量：25
- 2001年
- 目的 探讨中国人血管紧张素原 (angiotensinogen,AGT)基因的蛋白产物 M2 35 T、血管紧张素 - 型受体 (AT1 R)基因的蛋白产物 A116 6 C以及血管紧张素转换酶 (angiotensin convertingenzyme,ACE)基因 I/ D多态性与高血压病 (hypertension,HT)的关系。方法 用 PCR以及 PCR加酶解方法检测了 16 1例 HT患者及 134名健康人 (normotensive controls,NT) ACE I/ D基因多态性、AGTM2 35 T及 AT1 R A116 6 C突变 ,并检测了血清 ACE活性。结果 HT组 ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .5 71,D为 0 .42 9,等位基因频率及基因型频率与 NT组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;<6 0岁 HT组 D等位基因频率 (0 .45 7)显著高于 NT组 (0 .35 8,P<0 .0 5 )。 HT组与 NT组的 AGT2 35 T分别为 0 .813及 0 .832 ,两组间差异无显著性。 AT1 RA116 6 C的 C等位基因频率 HT组为 0 .0 2 1,NT组为 0 .0 5 3,两组间差异无显著性 ;但在 <6 0岁 NT组 AGTM2 35 T显著高于 NT组。两组中均发现 ACE基因型与血清 ACE活性相关。HT组 DD- TT及 ID- TT联合基因型显著高于对照组。结论 D等位基因及 AGT2 35 T对于 HT早期发病可能有重要意义 ,DD- TT及 ID-
- 李锡明王涟韩雪莲
- 关键词：原发性高血压血管紧张素原血管紧张素转换酶遗传多态性AT1R
- 血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病合并左室肥厚相关性研究被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压合并左室肥厚的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法检测了７７ 例正常人，８０例无左室肥厚的高血压病病人，７４ 例高血压病合并左室肥厚患者的ＡＣＥＩ／Ｄ基因多态性。结果：高血压病合并左室肥厚组Ｄ等位基因频率为５１．６％ ，显著高于正常对照组（３５．６％ ，Ｐ＜ ０．０１），及高血压无左室肥厚组（３９．３％ ，Ｐ＜ ０．０５）。
- 李锡明高春江王涟
- 关键词：基因高血压左心室肥厚ACE
- VKORC1基因多个单核苷酸位点基因多态性对华法林维持剂量的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)基因多个单核苷酸位点基因多态性对中国汉族人华法林维持剂量的影响。方法应用多聚酶链反应-限制性内切酶长度片段多态性(PCR-RFLP)方法对125例长期口服华法林患者的VKORC1-1639G/A、1173C/T、497T/G位点多态性进行检测,其他资料通过临床随访获得。结果 125例中国汉族人检出VKORC1-1639AA(87.2%)、AG(12%)、GG(0.8%)型的频率分别与1173TT、TC、CC型完全相同。VKORC1-1639A/G(1173T/C)的AA(TT)型患者所需华法林维持剂量低于AG(TC)/GG(CC)型[(2.65±0.90)mg/dvs.(4.88±2.12)mg/d](P<0.01);497T/G基因多态性则对华法林维持剂量影响不大。结论 VKORC1-1639或1173位点基因多态性与华法林维持剂量关系密切,且AA基因型或TT基因型占多数可能是中国汉族人群所需华法林剂量普遍较低的重要原因。
- 孟丽君宋杰王东进李庆国施广飞李锡明徐标
- 关键词：华法林
