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基因芯片技术在心血管研究中的应用被引量：1: 2001年; DNA chip, as a new approach to scanning the gene expression profiling, has become popular in medical research. Due to its capacity of high-throughput detection for gene expression, it is especially useful in cardiovascular disease research, in which many factors are involved and a large scale of gene expression may change. In this review the application of DNA chips to cardiovascular research and its progress as well as shortcoming are covered.; 李劲梁李平张幼怡; 关键词：基因表达心血管系统基因芯片

蛋白质酪氨酸磷酸化和氯通道参与瞬时受体电位蛋白介导钙池耗竭引起的钙内流被引量：2: 2003年; 目的　探讨蛋白质酪氨酸磷酸化与Cl-通道对瞬时受体电位 (TRP)蛋白参与的Ca2 + 池耗竭引起的Ca2 + 内流(SOC)的调控作用。方法　采用脂质体转染和Fura 2 /AM荧光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ( [Ca2 + ]i) ,比较转染人源性TRP1 (hTRP1 )和人源性TRP3 (hTRP3 )cDNA对毒胡罗卜素 (TG)引起的Ca2 + 内流的作用 ,并观察酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮、Cl-通道阻断剂呋塞米和 4,4 二异硫氰基芪 2 ,2 二磺酸 (DIDS)对其的影响。结果　HEK2 93细胞转染hTRP1cDNA后 ,TG引起的Ca2 + 内流显著增加 ;转染hTRP3cDNA则无明显影响。 5～ 3 0 μmol·L-1染料木黄酮、1～ 8μmol·L-1呋塞米、0 .5～ 1μmol·L-1DIDS对转染hTRP1cDNA细胞的TG诱发的Ca2 + 内流均有抑制作用。结论　hTRP1蛋白可能是HEK2 93细胞SOC的物质基础 ;酪氨酸激酶和Cl-通道均参与HEK2 93细胞SOC的调控。; 丘钦英杨晓茹贺华李劲梁王雪融关永源; 关键词：蛋白质酪氨酸激酶氯通道染料木黄酮

不同剂量洛沙坦对心肌肥厚基因表达谱变化的影响: 目的:观察洛沙坦对心肌肥厚时基因表达谱变化的影响。方法:肾上腹主动脉缩窄复制大鼠心肌肥厚模型,术后一天起,大鼠随机分组,腹腔注射给予5或30mg/kg·d的洛沙坦。两周后,超声心动图检测大鼠心脏结构和功能,颈动脉插管测定...; 李平李劲梁冯新恒李昭屏韩启德张幼怡; 关键词：洛沙坦心肌肥厚基因表达谱; 文献传递

去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞A7r5基因表达谱的影响: 2004年; 目的探讨去甲肾上腺素刺激后A7r5血管平滑肌细胞基因表达谱的改变。方法应用放射配体结合实验明确A7r5细胞上肾上腺素受体(AR)的表达。采用基因芯片技术观察去甲肾上腺素引起的血管平滑肌细胞基因表达谱的变化。用荧光实时定量PCR验证α1A-AR,α1B-AR的mRNA表达变化。结果A7r5细胞中有α1-AR和β-AR表达,其最大结合容量(Bmax)分别为(450±118)fmol/mg蛋白和(174±25)fmol/mg蛋白。去甲肾上腺素刺激细胞24h后,有75个基因表达发生明显改变,其中涉及细胞结构、防御、代谢及信号转导等多方面的基因。荧光实时定量PCR结果显示去甲肾上腺素刺激细胞24h后α1A-AR和α1B-AR的mRNA表达增加,与基因芯片的结果一致。结论去甲肾上腺素激动AR引起A7r5血管平滑肌细胞多种不同功能的基因表达发生改变,提示在血管平滑肌中AR可能通过基因水平的调控而介导多种生物学功能。; 王永煜侯嵘李平李劲梁闫洁韩启德张幼怡; 关键词：去甲肾上腺素基因芯片肾上腺素受体

呋塞米对α_1肾上腺素受体亚型引起的Ca^(2+)内流的影响被引量：3: 2000年; 目的　探讨Cl-通道开放在不同α1肾上腺素受体亚型引起的Ca2 +内流中的作用。方法　采用Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 +浓度 ,观察Cl-通道阻断剂呋塞米 ,钙通道阻断剂SK&F96 36 5和硝苯地平对不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A、α1B AR)引起的Ca2 +内流的影响 ,并加以比较。结果　 2 5 ,5和 10 μmol·L-1呋塞米呈浓度依赖性地抑制了α1A和α1B AR亚型引起的Ca2 +内流 ;对α1A AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 8 3 %± 6 1% ,2 3 8%±14 8%和 40 7%± 19 3% ,对α1B AR引起的Ca2 +内流的抑制率分别为 12 0 %± 5 4% ,19 2 %± 4 9%和 31 9%±4 9%。α1A AR引起的Ca2 +内流被最大抑制浓度 ( 2 0 μmol·L-1)的SK&F96 36 5抑制后 ,不能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ;而α1B AR引起的Ca2 +内流被 2 0 μmol·L-1SK&F96 36 5抑制后 ,仍能被 10 μmol·L-1呋塞米进一步抑制 ,抑制率为 6 6 %± 3 2 %。结论　参与α1A和α1B AR引起的Ca2; 李劲梁关永源韩启德贺华丘钦英; 关键词：呋塞米 Α1肾上腺素受体亚型游离钙氯通道

14-3-3ε在大鼠心肌肥厚时的表达变化和病理意义: 目的:14-3-3通过结合丝氨酸残基磷酸化的蛋白质,干预多种信号转导过程,从而发挥复杂的生物学效应。即往有关14-3-3的研究,较少涉及心血管系统,尤其是14-3-3ε亚型。本研究的目的是,检测大鼠心肌肥厚过程中14-3...; 李劲梁李平陈春蕾韩启德张幼怡; 关键词：大鼠心肌原代培养成年大鼠心肌成纤维细胞病理意义; 文献传递

不同肥厚状态下心脏基因表达谱的改变: 该课题即通过基因芯片技术,检测不同肥厚状态下心脏及心肌细胞的基因表达谱,以寻找出与特定肥厚状态相关的基因表达变化;并结合其已知功能,推测这些基因在心肌肥厚过程中可能扮演的角色.同时,对获得的系列基因表达谱进行聚类分析,以...; 李劲梁; 关键词：心肌肥厚基因表达谱聚类分析心肌细胞

大鼠不同心肌肥厚模型左心室基因表达谱变化的比较被引量：3: 2004年; 为了解心肌肥厚时基因表达谱的变化规律,本实验复制了三种大鼠心肌肥厚模型:肾上腹主动脉缩窄(suprarenal abdominal aortic stenosis,SRS)、动静脉瘘(arterial-vein fistula,AVF)和去甲肾上腺素持续静脉输注(jugular vein infusion of norepinephrine,NEi),并应用组织化学方法和超声心动术检测大鼠心脏结构和功能指标,应用cDNA基因芯片技术检测心脏基因表达水平的变化。SRS和NEi引起大鼠向心性心肌肥厚,AvF引起大鼠离心性心肌肥厚,其中NEi大鼠心肌纤维化明显。对不同心肌肥厚模型间大鼠左心室基因表达谱的变化进行两两比较。结果显示,有部分基因在不同模型中表达水平均发生变化,其中多数基因在两种模型中表达水平改变的方向相同,也有少部分基因在两种模型中表达水平改变方向相反。综合比较三种心肌肥厚模型的基因表达谱,各种模型都有特异的基因表达变化,但是有19个基因在三种心肌肥厚模型中表达水平均发生改变。研究结果有可能成为心肌肥厚的标志性基因或治疗靶点,为心肌肥厚发生机制的深入研究提供了新的线索。; 李平李劲梁冯新恒李昭屏尹峰闫洁候嵘韩启德张幼怡; 关键词：病理生理学基因芯片肥厚

不同剂量洛沙坦对心肌肥厚基因表达谱变化的影响: 2003年; 李平李劲梁等; 关键词：洛沙坦药理

STAR蛋白QKI在去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚时的表达变化: 2004年; 目的 :探讨QKImRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法 :采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型 ,利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKImRNA和蛋白质的表达变化。结果 :在SD大鼠心脏中有 3种QKI异构体mRNA和QKI蛋白的表达 ;当去甲肾上腺素持续输注引起大鼠心肌肥厚时 ,心脏QKI -5mRNA和QKI蛋白质表达水平均明显降低 (P <0 0 5) ;去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大时 ,QKI -5mRNA表达量也明显低于对照 (P <0 0 5)。结论 :大鼠心脏有QKImRNA和蛋白质表达。; 陈锴宋峣闫洁李平李劲梁张幼怡; 关键词：去甲肾上腺素心脏扩大心肌肥厚

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李劲梁

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