彭洁
- 作品数：12 被引量：19H指数：3
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管衰老及相关疾病的机制和干预研究
- 钟明1王志浩1韩露1宋铭1彭洁
- 随着全球人口老龄化的日渐严峻，中国慢性病的患病率明显升高。血管衰老是引起人体各器官系统衰老的重要病理生理基础，也是老年慢性疾病增加的重大风险和共病基础。血管衰老在心血管疾病发生、发展中的全作用过程称之为衰老心血管事件链。...
- 关键词：
- 关键词：血管衰老心血管疾病药物治疗
- 白藜芦醇对外周血单个核细胞中IL-1β、IL-6、MCP-1及SOCS1/3表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察白藜芦醇对体外培养的人外周血单个核细胞(PBMCs)分泌白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及对细胞因子信号抑制因子1和3(SOCS1/3)表达的影响。方法实验分5组,分别用0、3.13、6.25、12.5、25μg/mL的白藜芦醇作用于PBMCs,用实时荧光定量PCR、ELISA实验测定不同浓度白藜芦醇对PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的mRNA和蛋白的表达,测定SOCS1/3mRNA的表达。结果与对照组相比,应用白藜芦醇后PBMCs分泌IL-1β、IL-6及MCP-1的量减少,SOCS1/3的量增多。在蛋白水平,白藜芦醇浓度为25μg/mL时,IL-1β及IL-6表达明显减少(P<0.05),尤其浓度为6.25μg/mL到25μg/mL时,MCP-1的表达明显减少(P<0.05)。在mRNA水平,各组的IL-1β、IL-6及MCP-1表达均明显降低(P<0.05),而SOCS1/3表达均明显增高(P<0.05)。结论白藜芦醇在剂量依赖性抑制PBMCs促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及MCP-1产生的同时,还可以促进免疫负调控分子SOCS1/3的mRNA表达,这可能是白藜芦醇的抗炎作用及作用机制之一。
- 彭洁韩雪莹胡晓燕邓景惕郭媛
- 关键词：外周血单个核细胞白藜芦醇细胞因子细胞因子信号抑制因子
- 衰老及相关疾病防治的转化医学研究
- 钟明王志浩韩露提蕴唐梦熊尚嫄嫄彭洁李毅辉张
- 项目属于医疗卫生(临床内科学)领域。以影响国人健康、国家医疗保健及社会照料和保障费用的衰老及相关疾病开展转化医学研究，获国家973项目(2013CB530700)、国家自然科学基金(81270287，30971215)、...
- 关键词：
- 关键词：衰老高脂血症疾病防治
- 心脏代谢指数与老年人群高血压病不同亚型的关联分析:一项基于中国人群的研究
- 2025年
- 目的探讨心脏代谢指数(cardiometabolic index,CMI)与中国老年人群高血压亚型的关联性,为高血压分型及个性化干预提供科学依据。方法采用横断面研究,纳入2015年1月至12月在山东大学齐鲁医院就诊的1022例老年患者(≥60岁),排除继发性高血压及严重并发症者。通过标准化流程测量血压、腰围、血脂等指标。采用多元logistic回归分析CMI与亚型的关联,并基于性别、吸烟、年龄、脉搏及代谢指标分层分析。结果SDH组CMI显著高于其他亚型(P<0.01),腰围、体质指数、甘油三酯与三型高血压均呈正相关(P<0.05)。多变量模型显示,CMI是高血压亚型的独立危险因素(SDH OR=6.14,IDH OR=4.14,ISH OR=3.28,均P<0.01)。分层分析表明,女性CMI与所有亚型相关(P<0.01),男性仅与IDH和SDH相关;非吸烟者CMI效应更强(SDH OR=9.56,P<0.001)。高血糖及不同浓度的低密度脂蛋白胆固醇水平均加剧CMI对SDH的影响。结论CMI可能是老年高血压亚型的独立危险因素。性别、代谢状态及吸烟行为的差异为精准干预提供依据。
- 贺春伟彭洁沈琳
- 关键词：高血压
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病8号染色体基因扫描被引量：4
- 2012年
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary heart disease,CHD)的全基因组扫描研究在世界各大研究中心展开,关于CHD易感基因位点的报道多集中于1号、3号、9号、11号、16号染色体,对8号染色体的研究报道甚少。在汉族人群中未见关于CHD的8号染色体的基因扫描研究。文章旨在查找汉族人群中CHD易感基因位点,选取8号染色体上间隔10 cM遗传距离的13个微卫星遗传位点,采用DNA混合池的方法对CHD患者组156例和正常对照组1 000例DNA样本进行基因扫描,经卡方检验分析患者组和对照组每个位点的等位基因频率差异。发现在患者组与对照组中D8S264位点(8p23.3-p23.2)及D8S285位点(8q12.1)的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。汉族人群中CHD患者8号染色体上8p23.3-p23.2、8q12.1区域可能存在CHD易感基因,需要进行候选基因突变筛查。
- 蒋婷婷陈星李婷婷张凤国谢毅张建宁彭洁刘天骄陈刚郭媛
- 关键词：冠心病8号染色体
- 低强度脉冲式超声波治疗心血管疾病的研究进展
- 2024年
- 低强度脉冲式超声波(LIPUS)作为心血管疾病的一种新兴治疗手段,具有促进血管新生、抑制炎症反应和改善心肌缺血等多重生物效应,且其安全性良好。本文综述近年来LIPUS在心血管疾病中的研究进展,旨在为其临床应用和科学研究提供参考。
- 贺春伟彭洁沈琳
- 关键词：心血管疾病
- ATP结合盒转运体A1基因变异与冠心病的研究进展
- 2012年
- 脂质代谢异常是冠心病的发病机制之一,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)在胆固醇的逆向转运及高密度脂蛋白生成中起重要作用。ABCA1基因变异可引起脂质代谢紊乱,促进动脉粥样硬化及冠心病的发生发展。本文就近年来对ABCA1基因变异与冠心病关联性及其参与冠心病发病机制方面的研究做一综述。
- 彭洁郭媛
- 关键词：ATP结合盒转运体A1高密度脂蛋白基因多态性冠心病
- 山东地区汉族冠心病患者13号染色体基因与冠心病易感性相关联的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨山东地区汉族人群13号染色体上与冠心病易感性相关联的遗传位点。方法:采集经冠状动脉造影确诊的冠心病患者血液标本156例、对照组1 000例,在13号染色体上选取间隔为10 cm遗传距离的14个微卫星遗传标记,利用DNA混合池技术分别对两组样本进行基因组扫描,采用CLUMP软件对比两组间各位点等位基因频率的差异,分析13号染色体上冠心病的易感基因位点。结果:在D13S263(13q14.11)和D13S156(13q22.1)位点,冠心病组与对照组的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:山东地区汉族人群13号染色体13q14.11及13q22.1区域中存在与冠心病易感性的关联,冠心病致病基因或调控因子可能位于其附近。
- 彭洁郭媛陈星李婷婷谢毅蒋婷婷刘天骄
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病13号染色体基因组
- 血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组)。干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成。取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达。结果 与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均<0.01)。相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均<0.01)。药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P<0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P<0.05)。结论 HO-1可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关。
- 李婷婷郭媛赵玉霞张建宁彭洁张运
- 关键词：动脉粥样硬化易损斑块炎症血红素加氧酶
- 普罗布考通过诱导血红素加氧酶1发挥抗动脉粥样硬化作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨普罗布考对血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响及HO-1在普罗布考抗动脉粥样硬化作用中的地位。方法采用高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,60只成模雄性新西兰兔随机分为高脂对照组、锡原卟啉-9(SnPP-IX)组、普罗布考组、普罗布考+SnPP-IX组,每组15只,持续药物干预12周,24周末检测各组血脂,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中氧化低密度脂蛋白、白介素-18、基质金属蛋白酶-9和超敏感C反应蛋白的水平;观测斑块的病理形态及组成;通过免疫组织化学法观察腹动脉组织中HO-1的表达,实时定量RT-PCR检测HO-1 mRNA的表达,酶法检测HO-1活性的变化。结果与对照组相比,普罗布考组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,主动脉斑块面积、内-中膜厚度显著减小,斑块纤维帽厚度增加,免疫组化检测斑块内巨噬细胞浸润减少,血清中氧化低密度脂蛋白及炎症因子的水平降低(P均<0.01)。使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了血浆中氧化及炎症因子的水平(P均<0.01)。普罗布考干预的同时抑制HO-1的活性,显著减弱了普罗布考的抗动脉粥硬化作用(P均<0.01)。结论普罗布考通过诱导HO-1产生发挥其抗炎、抗氧化作用,从而抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性。HO-1可能是普罗布考抗动脉粥样硬化的作用靶点。
- 张建宁李婷婷彭洁蒋婷婷郭媛张运
- 关键词：血红素加氧酶1动脉粥样硬化
