张霞婧
- 作品数：33 被引量：105H指数：6
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海外及港澳学者合作研究基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 异氟烷预处理增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化减轻电磁脉冲所致神经损伤被引量：1
- 2017年
- 目的:观察异氟烷预处理是否通过增强大鼠海马内M2型小胶质细胞活化,减轻炎症反应改善电磁脉冲所致神经元损伤。方法:24只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组(CON组)、异氟烷预处理组(IP组)和电磁脉冲照射组(EMP组)和异氟烷预处理加电磁脉冲照射组(IP+EMP组)。各组于照射后24 h进行尼氏染色;采用Western Blot和免疫荧光组织化学染色方法检测M2型小胶质细胞标志物Arg-1的表达;并采用ELISA方法测定海马组织中TNF-α和IL-1β的含量。结果:与CON组相比,EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显减少,而与EMP组相比,IP+EMP组海马齿状回颗粒细胞的尼氏体明显增多增大。Western Blot结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1蛋白的表达明显减少(P<0.05),与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1蛋白的表达明显增加(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示:与CON组相比,EMP组海马内Arg-1的表达减弱;而与EMP组相比,IP+EMP组Arg-1的表达明显增强。EMP组海马组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较CON组增加(P<0.05),IP+EMP组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量较EMP组减少(P<0.05)。结论:异氟烷预处理可通过增加M2型小胶质细胞,减少脑组织中炎症因子含量,减轻EMP所致神经元损伤。
- 张霞婧田丽颖田丽颖喻倩喻倩王晋邵勇平
- 关键词：异氟烷预处理电磁脉冲小胶质细胞
- 氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的保护作用
- 张霞婧何二涛贾济朱萧玲王强朱正华胡胜陈绍洋
- DHA减轻电磁脉冲诱导的N9小胶质细胞活化
- 2018年
- 目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)对电磁脉冲(EMP)诱导的小胶质细胞活化及炎症介质释放的影响。方法:小鼠小胶质细胞来源的N9细胞分为Control组、DHA组和EMP组和DHA+EMP组,N9细胞根据分组接受DHA孵育或EMP辐照处理24h后,采用MTT法检测各组细胞活性,利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH的浓度,采用免疫组化法和WesternBlot方法检测iNOS的表达量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组培养基中炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果:与Control组相比,EMP组小胶质细胞存活率下降(P<0.05),LDH浓度增高(P<0.05),而与EMP组相比,DHA+EMP组小胶质细胞存活率增高(P<0.05),LDH浓度下降(P<0.05);与Control组和DHA组相比,EMP组小胶质细胞iNOS蛋白表达上调(P<0.05),而与EMP组相比,DHA+EMP组小胶质细胞iNOS蛋白表达显著下调(P<0.05);与Control组和DHA组相比,EMP组N9小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6释放量增加(P<0.05),而与EMP组相比,DHA+EMP组N9小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6释放量减少(P<0.05)。结论:DHA减轻EMP所致细胞损伤,抑制N9细胞过度活化,并且减少炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的释放。
- 张霞婧冯燕冯燕小辉小辉邵勇平邵勇平
- 关键词：DHA电磁脉冲小胶质细胞活化炎症介质
- 氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的影响
- 目的：观察氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的保护作用.
方法：用含1mmol/L氨磷汀和10mmol/L谷氨酸的培养液培养N9小胶质细胞24h后,采用MTT法检测细胞代谢率,收集培养液检测乳酸脱氢酶(LDH...
- 张霞婧何二涛贾济朱萧玲王强陈绍洋
- 关键词：氨磷汀中枢神经系统实验药理抗氧化机制
- 文献传递
- 地佐辛在老年患者无痛ERCP的应用研究被引量：2
- 2014年
- 目的：通过两组不同麻醉药物在内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）中的比较，研究地佐辛在老年患者无痛ERCP的应用。方法：无痛ERCP的老年患者60例，ASA分级Ⅰ-Ⅱ级，年龄60～70岁。随机分为两组：丙泊酚＋舒芬太尼组（A组，n＝30）；丙泊酚＋地佐辛组（B组，n＝30）分别于患者入室后（T0）、诱导后（T1）、进镜（T2）、术中10min（T3）、退镜（T4）、苏醒（T5），观察两组患者不同时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2），比较两组起效时间、苏醒时间、术后镇痛评分、术中不良反应及术后不良反应发生情况。结果：① A 组与B组相比，在 T1时刻MAP明显下降（P＜0．05）；两组间比较患者各时刻 HR 、SpO2无显著性差异（P＞0．05）；②两组患者起效时间、术后镇痛评分无显著性差异；B组术后苏醒时间均较A组快（P＜0．05）③A组患者出现呼吸抑制及低血压现象较B组多（P＜0．05）；A组术后嗜睡现象与B组相比有显著性差异（P＜0．05）．结论：地佐辛应用于无痛ERCP能达到满意的临床效果，对呼吸循环抑制轻微，具有起效快、苏醒快、术中及术后镇痛效果良好的特点，安全性和可控性高。
- 郑凌陈燕张霞婧
- 关键词：胰胆管造影术麻醉
- DHA对氧糖剥夺-复氧复糖损伤时小胶质细胞活化的影响
- 2019年
- 目的评价二十二碳六烯酸(DHA)对氧糖剥夺-复氧复糖损伤时小胶质细胞活化的影响。方法将N9小胶质细胞以104个/孔的密度接种于96孔细胞培养板培养3~5 d,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和DHA+氧糖剥夺-复氧复糖组(DHA+OGD/R组)。C组37℃培养箱(95%空气-5%CO2)中培养24 h;OGD/R组和DHA组将培养基更换为无糖培养基,置于37℃培养箱(95%N2-5%CO2)中培养12 h,随后将培养基更换为正常培养基,37℃培养箱(95%空气-5%CO2)中继续培养24 h,制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。DHA组于氧糖剥夺前12 h时加入25μmol/L DHA孵育。采用MTT法测定细胞活力,采用化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用免疫荧光染色法计数活化小胶质细胞,采用Western blot法检测小胶质细胞活化标志物iba-1表达水平,采用ELISA法检测培养基TNF-α、IL-6、IL-4和IL-10的浓度。结果与C组比较,OGD/R组和DHA+OGD/R组细胞活力降低,LDH活性升高,活化小胶质细胞计数增多,iba-1表达上调,OGD/R组TNF-α和IL-6浓度升高,DHA+OGD/R组TNF-α、IL-6、IL-4和IL-10浓度升高(P<0.05);与OGD/R组比较,DHA组细胞活力升高,LDH活性降低,活化小胶质细胞计数减少,iba-1表达下调,TNF-α和IL-6浓度降低,IL-4和IL-10浓度升高(P<0.05)。结论DHA减轻氧糖剥夺-复氧复糖损伤的机制可能与抑制小胶质细胞活化,减轻炎症反应有关。
- 冯燕王魁张霞婧邵勇平赵蔚
- 关键词：再灌注损伤小神经胶质细胞
- 大麻素CB2受体激动剂预处理对谷氨酸所致小胶质细胞活化和损伤的影响
- 张霞婧贾济陈希瑶朱萧玲何二涛王强陈绍洋
- 关键词：谷氨酸小胶质细胞活化
- 弹性引导条联合视频喉镜在全麻剖宫产中的应用
- 2020年
- 目的:观察弹性引导条联合视频喉镜在产妇全麻剖宫产中的应用。方法:足月孕妇60例随机法分为对照组和试验组,对照组采用视频喉镜插管,试验组采用弹性引导条联合视频喉镜插管。记录两组患者无创动脉血压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO 2)在T 0(麻醉诱导前)、T 1(插管即刻)、T 2(插管后1 min)、T 3(插管后2 min)的变化,插管时间、首次插管成功例数、插管次数超过2次成功例数和气管插管不良反应,观察新生儿出生后Apgar评分。结果:与T 0比较,两组患者在各时间MAP升高和HR增快(P<0.05),与T 1比较,在T 2和T 3时间点MAP下降和HR减慢(P<0.05)。与对照组比较在T 1和T 2时间点,试验组MAP变化幅度小,HR变化也慢(P<0.05)。与对照组比较,试验组插管时间明显减少,首次插管成功例数也明显提高(P<0.05);试验组插管不良反应发生率低于对照组(P<0.05),试验组新生儿出生后1 min和5 min Apgar评分高于对照组(P<0.05)。结论:弹性引导条联合视频喉镜可明显提高产妇全麻气管插管首次成功率,降低气管插管不良反应。
- 朱芳芸张霞婧朱明霞冯燕邵勇平
- 关键词：视频喉镜剖宫产术全身麻醉气管插管
- 谷氨酸转运体与缺血性脑损伤被引量：1
- 2011年
- 背景缺血性脑损伤严重威胁人类的生命健康，谷氨酸损伤在缺血性脑损伤的疾病进展中起重要作用，调控谷氨酸浓度对缺血性脑损伤的治疗具有重要意义。目的探讨缺皿性脑损伤与谷氨酸转运体的关系及多种预处理方法对谷氨酸转运体的影响，寻找一种缺血性脑损伤的治疗方法。内容综述谷氨酸转运体的亚型、分布、结构和功能以及谷氨酸转运体与缺血性脑损伤和多种预处理神经保护作用的关系。趋向非缺血预处理如电针预处理、高压氧预处理等对脑缺血损伤治疗效果确实且易于实施，谷氨酸转运体可能是其产生保护作用的机制之一。
- 张霞婧贾济朱萧玲陈绍洋
- 关键词：谷氨酸转运体缺血性脑损伤
- Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎性反应对神经元细胞Mecp2蛋白表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:体外研究Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应对海马神经元细胞甲基化Cp G结合蛋白(Mecp2)表达的影响。方法:(1)用不同浓度的Aβ_(1-42)(终浓度分别为0,5,10,20,30μmol/L)处理小胶质细胞系(N9),24h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量,选择合适的Aβ_(1-42)的终浓度。(2)用Aβ_(1-42)(终浓度为20μmol/L)及TLR4拮抗剂TAK-242(终浓度为1μg/ml)处理小胶质细胞系(N9),分为3组:正常对照组(con组)、单纯Aβ_(1-42)处理组(Aβ_(1-42)组)、Aβ_(1-42)处理后TAK-242干预组(TAK-242组)。24 h后取上清液,ELISA检测每组N9细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-1β的含量。(3)实验分组同(2),24 h后收集培养液,分别干预生长良好的海马神经元细胞系(HT-22)。24 h后,通过Western Blot、免疫荧光染色方法检测每组HT-22细胞中Mecp2蛋白的表达。结果:(1)ELISA结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)处理后,N9细胞分泌的TNF-α、IL-1β的表达量随Aβ_(1-42)浓度的增加而增加(P<0.05)。(2)ELISA结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组的TNF-α、IL-1β的表达水平明显提高(P<0.05);TAK-242组的细胞分泌TNF-α、IL-1β水平较Aβ_(1-42)组显著降低(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增加(P<0.05);与Aβ_(1-42)组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显减少(P<0.05)。(4)免疫荧光染色结果显示:与con组相比,Aβ_(1-42)组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达明显增强;而与Aβ_(1-42)组相比,TAK-242组HT-22细胞中Mecp2蛋白表达减弱。结论:Aβ诱导的小胶质细胞发生炎性反应,导致神经元的损伤,可能是由于这种炎性反应使得神经元细胞中Mecp2蛋白的表达量增加,从而损伤神经元。
- 王婧赵晖张霞婧张霞婧喻倩李江静邓斌高昌俊孙绪德
- 关键词：AΒ1-42小胶质细胞海马神经元
