孙云燕
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 子宫内膜非典型性息肉样腺肌瘤被引量：2
- 2007年
- 子宫内膜非典型性息肉样腺肌瘤（APA）是指那些具有不同程度非典型性的腺体成分的腺肌瘤样息肉，其特点为基质组成中含有大量的平滑肌细胞，而且腺体结构及细胞学形态存在不同程度的不典型改变。该病常发生于育龄及绝经前妇女，较罕见，临床表现为月经过多、月经中期出血或不规则阴道出血。
- 吴昊谢毅孙云燕徐伟
- 关键词：息肉样腺肌瘤子宫内膜不规则阴道出血平滑肌细胞
- DLX4 RNAi抑制绒癌细胞黏附、侵袭能力的实验研究被引量：1
- 2007年
- 背景与目的:绒毛膜癌是一种高度恶性的肿瘤,早期即可发生远处侵袭转移,但其机制目前尚不明确。DLX4是新近发现的同源异型盒转录因子,其异常表达与乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤密切相关。本实验拟在既往发现DLX4在绒癌细胞株JEG-3中呈现高表达的基础上,通过RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制JEG-3中DLX4的表达,探讨DLX4对绒癌细胞黏附、运动及侵袭能力的影响。方法:构建DLX4特异性的siRNA和阴性对照siRNA,脂质体转染绒癌JEG-3细胞,G418抗性筛选高表达阳性克隆;Western blot检测RNAi效果;分别用细胞-基质黏附实验、Transwell小室和Matrigel基质侵袭实验检测细胞黏附、运动和侵袭能力的变化。结果:DLX4 siRNA特异并有效的抑制了JEG-3细胞中DLX4的表达;转染DLX4 siRNA组(JEG-3 siDLX4)的细胞与细胞外基质的黏附率为(30.6±4.2)%,显著低于未转染组(JEG-3 nontransfection)的(57.2±4.0)%和转染了阴性对照siRNA组(JEG-3scDLX4)的(51.6±3.9)%(分别为P<0.01和P<0.05);体外细胞运动和侵袭实验结果显示,JEG-3 siDLX4组的穿膜细胞数分别为(31±3)和(21±4)个/高倍镜,显著低于JEG-3 nontransfection组的(68±5)和(64±4)个/高倍镜以及JEG-3 siDLX4组的(70±4)和(67±5)个/高倍镜(P<0.01),而后两组细胞间黏附、运动和侵袭能力方面差异均无显著性(P>0.05)。结论:RNAi阻断DLX4的表达,能够抑制绒癌细胞的黏附侵袭能力,为进一步研究绒癌侵袭转移的机制提供了思路。
- 孙云燕鹿欣丰有吉
- 关键词：RNA干扰绒毛膜癌
- Syncytin与滋养细胞融合
- 2005年
- Syncytin是人类内源性逆转录病毒HERV W基因编码的膜糖蛋白,主要在胎盘合体滋养细胞表达。Syncytin可促进滋养细胞的融合,它的表达异常与妊娠高血压综合征、21- 三体综合征等病理妊娠有关。
- 孙云燕鹿欣丰有吉
- 关键词：细胞融合内源性逆转录病毒21-三体综合征膜糖蛋白病理妊娠
- DLX4在子痫前期胎盘组织的表达及与上皮细胞间质化相关性的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨DLX4在妊娠期高血压疾病中的作用及其对滋养细胞EMT的影响。方法:采用Western blot法分别检测子痫前期胎盘组织及缺氧培养的滋养细胞系JEG-3中DLX4蛋白表达的变化;通过实时PCR技术,比较缺氧条件下滋养细胞中DLX4、HIF-1α和E-cad表达变化的差异。结果:滋养细胞缺氧培养后DLX4蛋白表达明显下降(P<0.05),与其在子痫前期胎盘组织的表达变化一致;缺氧抑制滋养细胞中DLX4 mR-NA表达,同时伴有HIF-1α和E-cad mRNA表达增加。结论:缺氧引起滋养细胞DLX4表达下调,伴随EMT相关因子表达的改变。子痫前期滋养细胞侵袭力异常可能与缺氧引起DLX4表达下调及滋养细胞EMT异常有关。
- 陆萌席晓薇徐先明陈玲玲杨懿霞孙云燕万小平
- 关键词：缺氧子痫前期滋养层
- 同源异型盒基因DLX4在妊娠期高血压疾病中的表达研究被引量：1
- 2008年
- 目的:检测妊娠期高血压疾病胎盘组织中同源异型盒基因DLX4的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的意义。方法:严格设置病例组和对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化SABC法检测40例胎盘组织中DLX4mRNA和蛋白的表达情况。结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达(轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03)明显低于对照组(0.49±0.07,P<0.001)。DLX4蛋白在子痫前期胎盘中表达与对照组相比也显著降低(P<0.001)。结论:随着妊娠期高血压疾病临床症状的加重,胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势,同源异型盒基因DLX4参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。
- 陆萌席晓薇杨懿霞孙云燕万小平
- 关键词：妊娠期高血压疾病基因表达同源异型盒基因胎盘
- 同源异型盒转录因子DLX4对绒癌细胞凋亡的影响及其机制
- 2007年
- 目的:探讨同源异型盒转录因子(DLX4)对绒癌细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:用RNA干扰(RNAi)抑制绒癌细胞JEG-3中DLX4的表达;流式细胞仪分析DLX4 RNA干扰对JEG-3细胞凋亡的影响;western blot检测与凋亡有关的蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8以及bax的表达。结果:DLX4特异性的siRNA有效并特异的抑制了JEG-3细胞中DLX4的表达;DLX4的表达受抑制后,JEG-3细胞的凋亡增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-8的表达水平升高,而bax的表达水平无明显变化。结论:RNAi抑制DLX4的表达,可以促进JEG-3细胞的凋亡,其机制可能是通过转录调节caspase-3和caspase-8的水平,激活一系列与凋亡有关的蛋白,从而诱导JEG-3细胞的凋亡。
- 孙云燕鹿欣丰有吉
- 关键词：绒毛膜癌RNA干扰细胞凋亡
- 囊性纤维化跨膜传导调节因子在上皮性卵巢癌中的表达及机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的分析囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)在人肿瘤组织中的表达特征,探讨其临床应用价值。方法采用甲基化特异性PCR检测上皮性卵巢癌组织中CFTR甲基化发生率;采用免疫组织化学法检测卵巢癌组织标本及良性肿瘤组织中CFTR蛋白的表达,分析其表达与临床病理分级的关系及CFTR对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果卵巢癌中CFTR甲基化发生率大于50%,同时其蛋白表达明显降低,且卵巢癌中CFTR的表达与卵巢癌的病理分级呈正相关性。CFTR去甲基化处理后,细胞凋亡增加。结论 CFTR在卵巢癌中发挥抑癌作用,可能成为新的肿瘤标志物用于卵巢癌的早期诊断及对病情进展的检测。
- 吴昊相俊王丰李惠明孙云燕王炎秋
- 关键词：甲基化免疫组织化学上皮性卵巢肿瘤
- UBE3C在雌激素促进子宫内膜癌细胞迁移及侵袭中的作用机制研究被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨泛素连接酶E3C(UBE3C)在雌激素(E_2)诱导子宫内膜癌细胞发生迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法:免疫组化法检测子宫内膜癌组织中UBE3C表达情况。qRT-PCR及Western blot法检测UBE3C在子宫内膜癌细胞株、子宫内膜间质细胞株及正常子宫内膜上皮细胞中的表达。雌激素以浓度及时间梯度处理Ishikawa细胞,qRT-PCR及Western blot法检测UBE3C mRNA和蛋白表达。雌激素处理siNC或siUBE3C转染的Ishikawa细胞,划痕试验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot法检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、snail及slug表达。结果:UBE3C在子宫内膜癌组织及细胞中高表达。雌激素能上调Ishikawa细胞UBE3C mRNA及蛋白表达,且在一定范围内呈剂量时间依赖性。雌激素刺激增强Ishikawa细胞的迁移、侵袭能力,促进EMT;si-UBE3C干扰能显著抑制上述作用,且能减弱雌激素对Ishikawa细胞迁移、侵袭能力的增强及EMT的促进。结论:UBE3C与雌激素能增强子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭能力,促进上皮间质转化,UBE3C可能是雌激素下游重要的靶基因之一,介导雌激素诱导子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭及上皮间质转化。
- 徐华丽杨孝明杜娜杨烨孙云燕席晓薇
- 关键词：雌激素子宫内膜癌上皮间质转化
- 滋养细胞与妊娠高血压综合征研究进展被引量：4
- 2004年
- 妊娠期,胎盘滋养细胞在母胎间复杂的生物分子协调中发挥作用。滋养细胞功能异常如侵袭能力低下、黏附分子和细胞因子表达异常、免疫功能紊乱、细胞凋亡、血管活性物质分泌失调以及病毒感染在妊娠高血压综合征(PIH)发病中起重要作用。
- 孙云燕丰有吉鹿欣
- 关键词：滋养细胞妊娠高血压综合征妊娠并发症胚胎植入黏附分子细胞因子
- 绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞中DLX4基因的表达被引量：3
- 2004年
- 孙云燕鹿欣殷莲花赵凤娣易晓芳丰有吉
- 关键词：HBX基因JEG-3细胞绒毛膜癌癌细胞株DLX绒癌
