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血液肿瘤患者血清乳酸脱氢酶的临床研究被引量：9: 2004年; 目的　研究血液肿瘤患者血清乳酸脱氢酶 (LDH)在发作期与缓解期变化的临床意义。方法　采用全自动生化检测仪测定 97例血液肿瘤患者发作期、缓解期血清LDH的水平 ,并与正常对照组进行比较。结果　在恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病的发作期 ,血清LDH水平显著升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 0 1) ;而缓解期与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,当上述血液肿瘤复发时 ,血清LDH水平又明显增高。结论　血清LDH水平可作为代表全身肿瘤细胞负荷的一项重要指标 ,同时它的改变也是判断疗效和预后的一项可靠参考指标。; 付丹晖陈志哲陈鑫基; 关键词：血液肿瘤乳酸脱氢酶血清检查肿瘤细胞

黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨被引量：9: 2009年; 目的:研究中药黄芩苷(baicalin)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化。结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增。黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85kD)表达呈现时间依赖性递增。结论:黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程。; 黄毅胡建达郑静魏天南陈鑫基; 关键词：黄芩苷 CA46细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

联合应用反义bcl-2和反义IL-6寡核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用被引量：3: 2004年; 目的　观察联合应用反义 bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (bcl- 2 AS- PS- ODN)和白细胞介素 6 (IL - 6 )AS- PS- ODN对小细胞肺癌细胞株 NCI- H4 4 6增殖和活力的影响。　方法　以 bcl- 2 AS- PS- ODN和 IL- 6 AS- PS-ODN单独及联合作用于 NCI- H4 4 6 ,经细胞克隆形成实验、细胞增殖实验观察其对细胞增殖和活力的影响 ,经细胞凋亡线粒体流式检测试剂盒检测细胞凋亡的变化 ,经半定量 RT- PCR检测 IL - 6 m RNA表达水平的变化。　结果　细胞增殖曲线、细胞克隆形成实验及细胞凋亡实验显示联合用药能更强地抑制细胞活力 ,促进细胞凋亡。 bcl- 2 AS-PS- ODN单独作用时 ,IL- 6 m RNA表达上升 74 .3% ,IL- 6 AS- PS- ODN单独作用以及与 bcl- 2 AS- PS- ODN联合作用时 ,IL- 6分别下调 6 7.7%和 5 2 .4 %。　结论　联合用药较单独用药对 NCI- H4 4; 祝亮方陈鑫基林振兴陈英玉黄绿叶胡建达; 关键词：寡脱氧核糖核苷酸类反义白细胞介素6 BCL-2 小细胞

1.应用抑制性消减杂交技术（SSH）筛选、分离、克隆急性白血病复发相关基因 2.聚合酶链转化—阻断PCR消减法：一种新的筛选差异表达基因方法的建立和验证: 目的1.白血病发生耐药或复发是目前困扰临床、影响白血病治疗效果的最大障碍。迄今尚未分离出与白血病复发相关的基因,而且已知的耐药机制并不能完全解释所有白血病病人发生耐药的机制。抑制性消减杂交/(suppression su...; 陈鑫基; 关键词：抑制消减杂交 EIF4E 剪接异构体; 文献传递

反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446作用的研究: 陈鑫基胡建达祝亮芳吕联煌战榕陈志哲林振兴; 本项目首次将IL-6与bcl-2反义寡核苷酸联合应用，证实联合用药较单独用药能更有效地抑制细胞增殖、活力，促进细胞凋亡。本实验结果为肿瘤细胞靶基因的选择提供一种新的思路。即通过打断肿瘤细胞对抗凋亡的代偿机制而进一步促进凋...; 关键词：; 关键词：小细胞肺癌

DNA拓扑异构酶和谷胱甘肽S转移酶介导的机制在急性白血病临床耐药中作用的探讨被引量：3: 2004年; 目的探讨急性白血病(AL)患者DNA拓扑异构酶和谷胱甘肽S-转移酶介导的机制在临床耐药中的作用。方法应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测111例AL患者DNA拓扑异构酶基因(TopoⅠ、Ⅱα、Ⅱβ)及谷胱甘肽S转移酶(GSTα、π)等基因mRNA表达水平,分析与临床化疗疗效的关系。结果AL组TopoⅡα、TopoⅡβ、GSTπ相对表达水平明显高于正常对照组,GSTα表达水平明显低于对照组(P<005)。TopoⅠ则在两者间差别无显著(P>005)。上述基因在初治与复发组间表达无明显差别,但GSTα在耐药组表达水平明显高于敏感组(P<005),其余基因在敏感组与耐药组AL患者间表达无明显差别(P>005)。结论GSTα可能与临床耐药相关,Topo和GSTπ在酶介导耐药机制中的具体作用需结合其它因素综合分析,不能将其孤立地作为判断耐药的肯定指标。; 郑静胡建达陈鑫基陈晓梨; 关键词：白血病多药 DNA拓扑异构酶类谷胱甘肽转移酶

电子克隆结合RT-PCR获得两条eIF4E剪接变异体的全长cDNA: 2009年; 本研究旨在克隆急性白血病复发相关的新EST片段全长cDNA并进行生物信息学分析。电子克隆结合RT-PCR克隆新EST片段的全长cDNA,利用生物信息学技术分析所获得的cDNA。结果获得全长序列为1904bp和3393bp的两条真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor4E,eIF4E)新的剪接变异体,命名为真核细胞翻译起始因子剪接变异体1(splicing variant1 of eIF4E)和真核细胞翻译起始因子剪接变异体2(splicing variant 2 of eIF4E)。编码的蛋白产物分别为245和132个氨基酸。二者编码的蛋白产物与eIF4E蛋白有所不同。结论:获得了两条eIF4E剪接变异体的全长cDNA,这为进一步探讨与急性白血病复发的相关性提供基础。; 陈鑫基胡建达林敏辉陈步远; 关键词：电子克隆急性白血病 EIF4E 剪接变异体

银染mRNA差异显示方法的建立被引量：14: 2002年; 目的　建立银染 m RNA差异显示方法 ,为差异表达基因片断的分离克隆奠定基础。　方法　采用随机引物和锚定引物各 1条 ,建立差异显示反转录聚合酶链式反应 (DDRT- PCR)和银染方法 ,对 DDRT- PCR过程中各实验影响因素进行优化 ,割取差异条带进行二次扩增。　结果　当总 RNA用量为 0 .2μg,引物浓度为 0 .6～ 1.0μm ol/ L ,d NTP浓度为 2 0 0μmol/ L ,Mg Cl2 浓度为 1.6～ 2 .0 mm ol/ L时 ,同时起始 5个循环的退火温度为 5 0℃ ,扩增效率最佳 ,特异性好 ,背景干净。　结论　 DDRT- PCR方法简便、快捷、灵敏、高效 ,可用于分离差异表达基因。; 陈晓梨陈鑫基郑静张昭秀胡建达; 关键词：基因扩增差异表达基因克隆 DDRT-PCR

异基因外周血造血干细胞移植治疗急性再生障碍性贫血1例报告: 2004年; 目的　探讨异基因外周血造血干细胞移植治疗急性再生障碍性贫血的疗效及其长期造血重建。　方法　急性再障患者 ,2 0岁 ,供者为其胞弟 ,HL A配型完全相合。供者造血干细胞动员方案 :粒细胞集落刺激因子4 5 0 μg/d× 5 d(8.8μg· kg- 1· d- 1 )。预处理方案 :环磷酰胺 5 0 mg· kg- 1· d- 1× 4 d,抗胸腺细胞球蛋白 1 5 mg·kg- 1 · d- 1 × 3d。移植有核细胞数 5 .1 0× 1 0 8kg- 1 ,CD34 + 3.0 1× 1 0 6 kg- 1 ,粒单系克隆形成单位 4 .2 0× 1 0 5kg- 1 。　结果　移植后 1 5 d造血重建。短片段串联重复序列 (STR)检测证实供者干细胞在受者体内植活。随访 1年 ,血髓象均正常 ,未发生急、慢性移植物抗宿主病。; 陈鑫基付丹晖陈志哲杨婷王达颖毛成晔; 关键词：造血干细胞移植再生障碍性贫血急性

大黄素诱导耐药白血病细胞株K562/Adr凋亡及下调P210表达被引量：1: 2007年; 目的研究大黄素对多药耐药白血病细胞株K562/Adr(KAR)增生、凋亡的影响及探讨bcr-abl、mdr-1基因在其中的变化。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、DNA片段化分析及TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测大黄素对KAR细胞增生及凋亡的影响;RT-PCR法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA表达的影响;Western blotting法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl融合蛋白P210表达的影响。结果大黄素能有效抑制KAR细胞的增生,作用72 h的IC_(50)约为20μmol/L,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素下调KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA的表达;也下调了KAR细胞P210蛋白的表达。结论大黄素能有效抑制KAR细胞增生,诱导其凋亡;并可能通过下调bcr-abl和mdr-1的表达起作用。; 郑合勇胡建达郑志宏陈英玉陈鑫基; 关键词：大黄素白血病; 全文增补中

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陈鑫基

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