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基于MDT引导下的TBL联合CBL模式在血液内科临床教学中的实践探索被引量：9: 2024年; 目的探讨和分析基于多学科团队协作诊疗(multi-disciplinary team,MDT)引导下的团队教学(team-based learning,TBL)联合案例教学法(case-based learning,CBL)在血液内科临床教学中的实践应用与成效,为血液内科临床教学改革探索新路径。方法选择2020年1月—2023年6月在广东医科大学第一临床医学院、福建医科大学附属协和医院、莆田学院附属医院血液内科轮转的169名专业型硕士研究生及住院医师规范化培训学员为研究对象,随机分为对照组(81名)及试验组(88名)。对照组采用传统住院医师床旁带教模式,试验组采用MDT引导下的TBL联合CBL模式予以临床教学。通过《血液内科理论试题卷(A/B卷)》理论考核、《血液内科临床技能操作考核量化题库》技能操作考核评价两组教学法的实践效果,利用学习过程问卷(study process questionnaire,SPQ)和中文版批判思维能力量表(critical thinking disposition inventory-Chinese ver⁃sion,CTDI-CV)评价两组学员学习动机和批判性思维能力,同时采用自制《轮转培训效果评价与满意度调查表》评价教学满意度。结果试验组在血液内科理论知识、临床思维与技能考核以及危重血液病案例处置能力的成绩均优于对照组,分别为(83.74±4.16)vs.(77.98±3.23)、(86.09±4.71)vs.(81.23±3.98)、(81.81±4.95)vs.(76.59±4.73),均P<0.01。通过比较两组学员学习动机SPQ评分可知,试验组表层动机、深层动机、成就动机得分以及SPQ总分均高于对照组,分别为(32.98±2.79)vs.(29.53±4.21)、(20.93±2.64)vs.(18.71±2.73)、(31.75±2.85)vs.(28.12±3.48)、(84.91±5.78)vs.(76.53±4.83),均P<0.01。与此同时,试验组在寻求真知、开放思想、分析能力、系统化能力、批判思维自信心、求知欲、认知成熟度方面的评分以及CTDI总分均优于对照组,分别为(39.17±2.63)vs.(37.02±3.15)、(42.14±3.98)vs.(39.23±4.03)、(40.91±4.38)vs.(37.15±4.24)、(41.83±3.62)vs.(38.98±3.9; 刘媛曾敏娟连晓岚陈晓君刘彦权; 关键词：MDT TBL CBL 血液内科血液病学临床教学

基于决策树模型的急性髓系白血病DRG分组研究被引量：4: 2023年; 目的:探讨急性髓系白血病患者住院费用的影响因素,基于决策树模型进行病例分组,为完善该病种的DRG管理提供参考。方法:提取2020年至2021年福建省血液病研究所临床血液内科出院的以急性髓系白血病为主要诊断(ICD编码前4位为C92.0、C92.4、C92.5、C93.0)的病案首页数据,通过Wilcoxon秩和检验或Kruskal-Wallis秩和检验以及多元线性逐步回归分析确定住院费用的影响因素,并将其作为分类节点,运用χ2自动交互检验法决策树模型对纳入病例进行分组。同时,按福建省试运行的C-DRG版本对纳入病例进行分组,比较两种分组方法的区别。结果:住院天数、治疗类型、是否伴有并发症及年龄是急性髓系白血病患者住院费用的影响因素,将其纳入决策树模型形成9个病例组合;该模型的方差减少量为75.77%,组间异质性较高,变异系数为0.33~0.61,组内差异较小。按福建省试运行的C-DRG版本共分为2组,其方差减少量为27.57%,组间异质性不高,变异系数为0.59和1.25,组内差异较大。结论:根据住院天数、治疗类型、是否伴有并发症及年龄进行急性髓系白血病病例分组,分组结果较为合理,可为该病种的DRG管理和成本管控提供参考。; 池旎涂晓贤连晓岚; 关键词：急性髓系白血病住院费用影响因素决策树模型

大黄素对U937细胞凋亡及细胞周期相关基因的影响被引量：1: 2014年; 本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG Fβ1、MCL-1等基因表达的变化。结果表明:随着大黄素作用时间的延长U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin基因表达逐渐减少,而野生型P53、P21、TGFβ1基因表达逐渐升高,MCL-1基因表达无明显改变。结论:大黄素诱导的U937细胞凋亡是多因素启动和网络调节的结果。; 连晓岚胡建达郑志宏陈英玉; 关键词：U937细胞大黄素凋亡癌基因抑癌基因

大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制研究被引量：2: 2007年; 目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株 U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨 bcl-2/bax 比值变化和 procaspase-3(CPP32)的激活对U937细胞增殖及凋亡的作用。方法四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,; 连晓岚郑志宏陈英玉郑合勇胡建达; 关键词：大黄素细胞凋亡细胞生长曲线诱导凋亡线粒体膜电位白血病细胞株

大黄素抑制耐药HL-60/ADR细胞增殖和诱导凋亡的作用被引量：2: 2007年; 目的探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株 HL-60/ADR 增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用四唑盐法(MTT)绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素对 HL-60/ADR 克隆形成的影响,细胞周期分析、线粒体跨膜电位改变检测、Caspase-3酶活性检测、Annex-in V FITC/PI 法、TdT 酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR); 陈英玉郑合勇胡建达郑志宏郑静连晓岚吕联煌; 关键词：大黄素细胞增殖原位缺口末端标记法细胞生长曲线细胞周期分析

羧基麦芽糖铁与口服铁剂的疗效比较:缺铁性贫血全程化管理中真实世界研究: 2025年; 目的:本研究采用单中心、回顾性、真实世界研究设计,旨在对比分析缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)患者全程化管理中使用第3代静脉铁剂羧基麦芽糖铁(ferric carboxymaltose,FCM)或口服铁剂治疗在提升血红蛋白(haemoglobin,HGB)和铁蛋白(ferritin,SF)水平以及安全性方面的差异。方法:本研究回顾性收集2023年6月—2024年10月平潭综合实验区医院经门诊确诊IDA且持续就诊者的研究对象资料,共纳入96例患者使用FCM,73例患者口服多糖铁复合物,通过χ^(2)检验或Fisher精确检验以及多因素Logistic回归分析,对比不同治疗方式治疗4周后HGB和SF的提升情况、贫血疗效以及安全性评估。结果:FCM组与口服铁剂组比较,HGB提升值[(40.77±18.17)g·L^(-1)vs(27.82±16.99)g·L^(-1),P<0.01]和SF提升值[(109.17±159.30)μg·L^(-1)vs(10.55±32.15)μg·L^(-1),P<0.01]显著增高。用药前患者HGB水平低和静脉铁剂有效的补铁治疗方式是HGB提升的关键因素。两组均无严重不良反应,FCM组不良反应以皮肤过敏为主,口服铁剂组以胃肠道不适为主。结论:在平潭综合实验区医院的真实世界单中心背景下,第3代静脉铁剂FCM在治疗IDA方面展现出快速提升HGB及SF水平、改善患者生活质量的优势,建议在IDA患者全程化管理中发挥其优势作用。; 徐珍珍赵小琴翁捷郭文彬高巧珍张玮嘉许贞书许贞书林艳娟; 关键词：缺铁性贫血口服铁剂铁蛋白

血浆置换在多发性骨髓瘤治疗中的临床应用(附7例分析)被引量：2: 2014年; 目的分析血浆置换治疗多发性骨髓瘤的疗效。方法采用MCS+血细胞分离机对7例IgG型多发性骨髓瘤患者进行16例次血浆置换,平均置换2 578mL/次,每人平均置换2.3次,同时联合常规治疗,置换前后检测以下实验室指标:总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、IgG、IgA、IgM,3例伴有尿毒症患者置换前后同时检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)指标。结果血浆置换后7例患者临床症状都有不同程度减轻,总蛋白、球蛋白和IgG下降明显(均P<0.01),清蛋白、IgA、IgM轻度升高(均P>0.05),3例伴有尿毒症患者BUN下降34%,Cr下降25%。结论血浆置换治疗多发性骨髓瘤疗效较显著,副作用小。; 黄清华徐映兰连晓岚; 关键词：血浆置换多发性骨髓瘤

急性髓系白血病HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2表达水平及临床意义被引量：3: 2018年; 目的:探讨HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2在急性髓系白血病患者中的表达水平及其临床意义。方法:收集91例急性髓系白血病初治患者、41例急性髓系白血病缓解患者和32例正常人的骨髓标本,利用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)法检测髓系白血病细胞HGFA、Matriptase、HAI-1、HAI-2 mRNA表达水平;比较上述基因在人急性髓系白血病患者初治组和缓解组以及健康对照组中的表达情况;分析其表达情况与其临床特征的相关性。结果:在AML初治组HGFA水平高于健康对照组(P=0.010);而HAI-2 mRNA水平则低于健康对照组(P=0.0158),但均与AML缓解组无统计学差异。HAI-1、Matriptase mRNA水平在各组中均无明显差异。在高白细胞组中HAI-2 mRNA表达较低(P=0.03902)。结论:HGF/c-Met信号系统在AML中的异常激活,有可能是其上游的调控因子HGFA表达增高和HAI-2表达降低的结果。; 郭江睿李暐吴勇连晓岚张淑遐陈元仲; 关键词：急性髓系白血病

大黄素对K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用被引量：8: 2009年; 本研究观察中药大黄素(emodin)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖及凋亡影响,探讨P210融合蛋白和caspase-3激活在其中的作用。采用MTT法、集落形成试验观察大黄素对K562增殖的影响;Annexin V FITC/PI法、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳法检测细胞凋亡;Western blot检测大黄素作用后不同时间段P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白及PARP表达水平的变化。结果表明,大黄素能抑制K562细胞增殖,作用48小时的半数抑制浓度(IC50)为38.25μmol/L;Annexin V FITC/PI法、亚二倍体峰(凋亡峰)及DNA片段化检测证实,大黄素能诱导K562细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用K562细胞后P210、磷酸化P210、caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,PARP的活性片段85kD表达增加,这些变化呈时效关系。结论:大黄素能够有效抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。P210磷酸化抑制,P210表达下调和caspase-3激活可能参与了该过程。; 郑志宏胡建达陈英玉连晓岚郑合勇郑静林敏辉; 关键词：大黄素 K562细胞细胞凋亡 CASPASE-3

Mangiferin联合硼替佐米对Burkitt淋巴瘤恶性生物学行为的调控机制及对CXCR表达的影响被引量：2: 2023年; 目的:分析芒果苷(mangiferin)联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族(CXCR)表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法:采用不同浓度Mangiferin、硼替佐米单药或联合干预Raji细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡、自噬及Akt/m TOR通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测CXCR家族的表达变化。结果:不同浓度Mangiferin干预Raji细胞不同时间后,可抑制Raji细胞活力,且呈浓度及时间依赖性(r=-0.682,r=-0.836);与单药组相比,Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞时,细胞增殖与侵袭能力显著下降、凋亡水平显著升高(P<0.01)。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时亦使Caspase-3水解活化,继而诱导Raji细胞发生凋亡。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后可上调LC3Ⅱ蛋白的表达,且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组显著上调(P<0.01)。Mangiferin联合硼替佐米可显著抑制Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制Akt/m TOR通路来使Raji细胞增殖及侵袭受抑,并诱导细胞发生自噬与凋亡。Mangiferin及硼替佐米单药干预Raji细胞后,可下调CXCR4、CXCR7 m RNA的表达,当两药联合时CXCR4、CXCR7 m RNA表达下调更为显著(P<0.01)。Mangiferin单药或联合硼替佐米干预Raji细胞后CXCR5 m RNA表达无显著变化(P>0.05),但两药联合时可使CXCR3表达下调(P<0.05)。结论:Mangiferin联合硼替佐米能协同抑制Raji细胞增殖、侵袭,并诱导其发生自噬与凋亡,机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路并通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax以及使CXCR家族表达受抑等有关。; 严志民刘彦权许庆林林洁刘欣朱秋平陈鑫基刘庭波连晓岚; 关键词：芒果苷硼替佐米 BURKITT淋巴瘤恶性生物学行为

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连晓岚

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