董崇周
- 作品数：24 被引量：45H指数：4
- 供职机构：铜陵市人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省国际科技合作计划安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的抑制作用被引量：5
- 2009年
- 目的观察醛固酮拮抗剂——螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响。方法采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度螺内酯体外培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测PAI-1、醛固酮受体(MR)和保护其配体特异性的11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中PAI-1蛋白的浓度。结果肾小球系膜细胞表达MR和11β-HSD2 mRNA;高糖刺激系膜细胞后PAI-1mR-NA表达明显升高,培养上清液蛋白浓度增加,加入螺内酯干预后系膜细胞PAI-1mRNA和蛋白表达明显下降,且随螺内酯浓度增大,作用更明显。结论螺内酯可能通过降低高糖对系膜细胞PAI-1表达的刺激作用而发挥其肾脏保护作用。
- 董崇周叶山东徐将陈燕王明丽赵俐丽吴凤珍
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制物1螺内酯糖尿病肾病
- 吡格列酮干预对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1排泄的影响
- 2010年
- 目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1(ICAM-1)排泄的影响,探讨其肾脏保护机制。方法 98例2型糖尿病患者(完成为90例)随机分为吡格列酮干预组(DP组,44例)和磺酰脲类药物干预组(DS组,46例),分别加用吡格列酮和磺酰脲类药物。治疗前和治疗后第12周,测定两组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)和尿ICAM-1/Cr比值。结果 (1)基础状态时,DP组和DS组FBG、HbA1c水平及尿Alb/Cr和ICAM-1/Cr比值均高于NC组(P<0.01),但DP组和DS组间上述各相关差异无统计差异(P>0.05);(2)治疗后,DP组和DS组FBG及GHbA1c水平较基线值明显下降(P<0.01),两组间各指标差异无统计意义(P>0.05);(3)与治疗前相比,DP组尿Alb/Cr水平明显降低,差异显著(P<0.01),而DS组尿Alb/Cr水平仅轻度降低,差异无显著性(P>0.05);(4)治疗后,DP组尿ICAM-1/Cr明显下降(P<0.01),DS组有所下降,但无统计意义(P>0.05);与DS组比较,治疗后DP组尿ICAM-1/Cr水平显著降低(P<0.05);5)DP组和DS组患者尿ICAM-1/Cr水平与尿Alb/Cr水平呈正相关(r=0.705,P<0.01)。结论吡格列酮可降低尿ICAM-1的排泄,减轻肾组织局部增强的炎性反应,对糖尿病患者肾脏起到保护作用。
- 吴凤珍郑茂胡园园赵丽俐徐将董崇周叶山东
- 关键词：噻唑烷二酮类磺酰脲化合物细胞黏附分子
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周
- 关键词：氧化应激单核细胞趋化蛋白-1螺内酯醛固酮
- RANKL联合M-CSF体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞的研究被引量：6
- 2010年
- 目的体外诱导人外周血单个核细胞成为破骨样细胞。方法从人外周血以密度梯度离心法分离出单个核细胞贴壁培养后分为3组。A组:使用核因子NF-κB受体激活剂配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行诱导;B组:仅使用M-CSF进行诱导;C组:仅使用RANKL进行诱导。14d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法以及扫描电镜观察骨片以鉴定细胞是否具有破骨细胞的特征。结果 A组14d时出现较多的多核TRAP染色阳性的细胞,数量为(476±47)个,较B组(54±18)个明显增加(P<0.05),C组不能诱导出TRAP染色阳性细胞。A组诱导生成的细胞具有在骨片上形成骨吸收陷窝的能力,B组骨片上均没有发现明显的骨吸收陷窝。结论从人外周血单个核细胞中可以诱导出破骨样细胞,RANKL和M-CSF是诱导过程中所需要的两个重要因子。
- 祝捷董崇周胡圆圆马尊良陈超邢学农叶山东王明丽王晓秋胡闻李明付圣权
- 关键词：破骨细胞
- 2型糖尿病患者血尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值与颈动脉粥样硬化相关性的研究
- 2025年
- 目的 探讨T2DM患者血尿酸/HDL-C比值(UHR)与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法 选取2021年11月至2023年3月于铜陵市人民医院内分泌科住院治疗的T2DM患者322例,根据是否合并CAS分为T2DM合并CAS(CAS,n=165)组和单纯T2DM(T2DM,n=157)组。比较两组一般资料、生化指标和UHR。结果 与T2DM组比较,CAS组年龄、SBP、TG、血肌酐(Scr)、胱抑素C、同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸和UHR升高(P<0.01),HDL-C和HbA_(1)c降低(P<0.05或P<0.01)。Pearson或Spearman相关分析显示,UHR与TG、Scr、Hcy呈正相关(P<0.01)。Logistic回归分析显示,年龄、SBP、UHR是T2DM患者发生CAS的影响因素。受试者工作特征曲线分析显示,UHR预测CAS的敏感度为82.40%,特异度为73.90%。结论 UHR是T2DM患者发生CAS的影响因素,对CAS有一定的预测价值。
- 董崇周黄海泉章结楼夏莉莉周婉叶山东
- 关键词：糖尿病颈动脉粥样硬化
- 血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达和蛋白合成的影响,并讨论其机制。方法试验分组:10%小牛血清MEM(含糖5.6 mmol/L,未加其他刺激因素)为对照组(C组);A1组、A2组和A3组分别在培养液中加不同浓度AngⅡ(10-9mol/L、10-7mol/L和10-5mol/L)。培养48 h后收集各组细胞和细胞上清液,RT-PCR检测肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1蛋白的浓度。结果①肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;②与C组比较,A1组、A2组和A3组肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达增强(P<0.01);③与C组比较,A1组、A2组和A3组细胞培养上清液MCP-1浓度明显增高(P<0.01);④与A1组比较,A2和A3组系膜细胞MCP-1mRNA明显增强,上清液MCP-1浓度显著升高(P<0.01),其中以A2组最明显。结论 AngⅡ可刺激肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成增加,并具有一定的浓度依赖性。
- 邢燕孙致连董崇周叶山东
- 关键词：肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1糖尿病肾病
- 2型糖尿病患者血尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值与下肢动脉病变的相关性研究
- 2025年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值(UHR)与下肢动脉病变(LEAD)的相关性。方法选取2023年4月至2024年3月在铜陵市人民医院内分泌科住院的126例T2DM患者病历资料进行回顾性研究。根据下肢血管B超检查结果,分为单纯T2DM患者组(T2DM组,65例)、T2DM合并LEAD患者组(LEAD组,61例),收集所有患者一般临床资料及生化指标,计算UHR。结果LEAD组患者年龄、病程、三酰甘油(TG)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys C)、血尿酸、UHR均高于T2DM组患者,而高密度脂蛋白胆固醇低于T2DM组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson或Spearman相关分析显示,UHR与TG、SCr及Cys C呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析显示,UHR和病程是T2DM患者发生LEAD的影响因素。结论UHR与T2DM患者发生LEAD相关,可作为预测LEAD发生的指标。
- 董崇周黄海泉章结楼谢莉萍周婉叶山东
- 关键词：动脉硬化尿酸
- 吡格列酮对2型糖尿病患者尿Nephrin排泄的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿Nephrin排泄的变化以及吡格列酮干预对其的影响。方法将98例T2DM患者随机分为磺脲类药物干预组(DS组)、吡格列酮干预组(DP组),观察治疗前后相关代谢指标及尿Nephrin排泄的变化,选择同期健康体检人群49名为正常对照(NC)组。结果 DP组、DS组患者FPG、HbA_1c、尿白蛋白(UAlb)/尿肌酐(UCr)比值较NC组明显升高(P<0.01)。NC组尿中未检测到Nephrin;DP组干预后尿Nephrin/UCr比值明显下降(P<0.01),DS组干预前后尿Nephrin/UCr比值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮可降低T2DM患者尿Nephrin排泄,对肾小球足细胞有保护作用。
- 赵俐丽叶山东陈燕范爱红董崇周吴凤珍
- 关键词：吡格列酮NEPHRIN
- 纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病关系的研究进展被引量：1
- 2009年
- 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（diabetes mellitus，DM）最常见的慢性并发症之一，细胞实验、动物实验、临床研究均证实纤溶酶原激活物抑制物-1（Plasminogen activatorinhibitor-1，PAI-1）是其重要的致病因素之一。糖尿病（DM）情况下，高血糖、血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、非酶促糖基化终末产物（advanced glycationc endoproducts，AGEs）和醛固酮的水平升高等均可上调全身和肾脏局部的PAI-1表达，导致肾小球、肾间质纤维化和肾小管损害，促进DN的发生发展。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）、噻唑烷二酮类（thiazolidinediones，TZDs）、双胍类、调脂药、醛固酮受体拮抗剂和抗氧化剂等药物可不同程度阻断上述途径．从而有助防止、延缓DN的发展。
- 董崇周叶山东
- 关键词：糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制物1
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂-吡格列酮对肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和合成的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,随机分组为正常对照糖(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮(P1、P2、P3组)。培养48小时后收集各组细胞及上清液,应用RT-PCR方法检测细胞MCP-1mRNA含量,采用ELLSA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白浓度。结果 (1)肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;(2)与NG组比较,高糖刺激后肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著增高(P<0.05);(3)加入吡格列酮干预后,肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著下降,且呈现浓度依赖性。结论吡格列酮可抑制肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成,且呈现剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 孙文佳叶山东刘皆胡圆圆董崇周
- 关键词：吡格列酮单核细胞趋化蛋白-1系膜细胞高糖
