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采用RNAi技术抑制PeroxiredoxinⅠ的表达被引量：3: 2005年; Peroxiredoxin Ⅰ(PrxⅠ) is involved in many important cellular progresses such as cell proliferation and differentiation. To further elucidate its roles in ionizing radiation, eukaryotic expression vector containing siRNA targeting mRNA of peroxiredoxin 1 gene was constructed and transected into NIH3T3 cell line following sequencing.Western blot analysis showed that this siRNA significantly inhibited PrxⅠ expression by 65% at protein level; cell proliferation experiment demonstrated that the double proliferation time of NIH 3T3PrxⅠ cells was postponed for 1.8 hours as compared with control group. MTT results showed that 12 and 48 hours after irradiation the survival rate of NIH 3T3PrxⅠ was dramatically decreased when comparing with sham-irradiated group.These results suggested that peroxiredoxin 1 has radiation-cytoprotection role.; 章波艾国平王燕王峰超白云粟永萍; 关键词：RNAI技术硫氧还蛋白真核生物原核生物超氧化物

一个ALS家系突变SOD1的表达及其空间构象的分析被引量：1: 2009年; 目的:对一个肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)家系的突变铜、锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn su-peroxide dismutase,SOD1)基因进行研究,了解其与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性。采用软件进行模建,对突变SOD1蛋白质的二、三级结构进行预测和分析。方法:采用Northern杂交对突变SOD1 mRNA进行分析;克隆出突变SOD1 cD-NA和野生型SOD1 cDNA,采用含有人多种神经组织mRNA的预制Northern杂交膜,了解突变SOD1与野生型SOD1在不同部位神经组织中表达的差异性;采用软件对突变蛋白质的二、三级结构进行模建分析。结果:Northern blot分析证实2号外显子mRNA缩短。野生型和突变的SOD1基因具有相似的组织表达差异性,在大脑皮层表达最高,在脊髓表达最弱。突变后的SOD1蛋白质二级、三级结构与野生型SOD1基本相似。结论:突变后SOD1酶活性的功能下降可能是引起该家系发病的原因,SOD1基因在不同神经组织表达的差异性,可能是该家系ALS患者临床表现以下运动神经元损害为主的原因。; 胡俊吴亚光王峰超李露斯陈康宁史树贵; 关键词：肌萎缩侧索硬化症铜锌超氧化物歧化酶空间构象

皮肤组织特异性表达hCTLA4-Ig转基因小鼠品系的建立被引量：4: 2005年; 为研究皮肤特异性高效表达hCTLA4-Ig分子对移植皮肤存活及受体免疫功能的影响,充分实现hCTLA4-Ig分子在皮肤移植中的免疫调控功能,利用K14(角蛋白14)基因启动子,构建了hCTLA4-Ig分子皮肤组织特异性表达载体,并通过受精卵原核显微注射技术制备了K14/hCTLA4-Ig转基因小鼠并建立了品系。通过RT-PCR和Northernblot分析表明,hCTLA4-Ig在转基因小鼠体内呈皮肤组织特异性高效表达;以GAPDH基因的表达量为内部参照分析表明,hCTLA4-Ig的表达水平在不同世代之间以及转基因个体的不同生命时相点之间保持相对恒定,说明皮肤组织特异性稳定表达hCTLA4-Ig的转基因小鼠品系已被建立。; 王勇王峰超魏泓倪勇吴军高翔; 关键词：转基因小鼠角蛋白14

类固醇受体辅活化子-1基因敲除小鼠的繁殖与筛选被引量：2: 2007年; 目的繁殖和鉴定SRC-1基因敲除小鼠。方法将所引进的雄性野生型小鼠和雌性SRC-1基因敲除小鼠进行交配繁殖,繁殖成功后其子代均为杂合子,杂合子和杂合子再交配就可以得到野生型、杂合型及纯合子3种基因型,提取每只小鼠尾部基因组DNA,用PCR法进行鉴定,一旦获得雌性和雄性纯合子,其子代就均为纯合子。结果SRC-1小鼠的饲养和繁殖均获得成功,亦成功获得了较多的SRC-1基因敲除纯合子小鼠。结论正确的饲养繁殖以及筛选方法,可以获得较多的SRC-1基因敲除纯合子小鼠。; 杜智勇粟永萍杨天德陶军唐棠李军王峰超; 关键词：基因敲除小鼠

严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达变化的实验研究被引量：2: 2006年; 目的研究严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达及核转位的变化。方法以SRC-3基因敲除小鼠为实验组，以野生型小鼠为对照组，以小鼠15％-20％TBSAⅢ度烧伤为实验模型，观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12h肝脏GR表达及核转位的变化，同时提取致伤前、致伤后1h以及6h血清标本，观察炎性细胞因子TNF-d及抗炎细胞因子IL-10的变化。结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR1h即显著下降，6h仍明显低于正常，12h有所恢复。而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR无明显变化，野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏GR核转位均增加，但SRC-3基因敲除小鼠GR核转位增加更为显著；两组致伤后炎性细胞因子TNF-α均升高，但野生型小鼠升高更为显著，而实验组抗炎细胞因子IL-10的升幅大于对照组。结论严重烧伤对野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠肝脏GR的影响具有明显的差异，SRC-3的缺失可能减轻了严重创伤早期对GR功能的抑制作用。; 杜智勇粟永萍徐建明廖岚冉新泽李军王峰超唐棠; 关键词：糖皮质激素受体基因敲除

SRC-1蛋白缺失对严重烧伤小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响被引量：1: 2008年; 目的研究类固醇受体辅活化子-1（SRC-1）基因敲除小鼠严重烧伤早期肝脏核因子-kB（NF-kB）表达及核转位的变化。方法以SRC1基因敲除小鼠为实验组，以野生型小鼠为对照组，以小鼠15％～20％TBSAⅢ度烧伤为实验模型，观察两组在严重烧伤前及烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NF-kB表达及伤后核转位的变化，同时提取致伤前、致伤后1、6h血清标本，观察炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6的变化。结果与野生型小鼠相比，SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-kB水平有所增加，而野生型小鼠有所下降。从核转位的情况来看，SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-kB的入核能力明显强于野生型小鼠，6h差别最大。两组致伤后炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6均升高，但SRC1基因敲除小鼠升高更为显著。结论SRC1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用，缺失SRC1蛋白使NF—kB功能增强更显著，致炎性细胞因子TNF-a、IL-1β、IL-6更大量产生，使整体伤情征象更重。; 杜智勇粟永萍杨天德陶军吴悦维唐棠冉新泽王峰超; 关键词：NF-KB 基因敲除

严重烧伤对SRC-3基因敲除小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响被引量：2: 2006年; 目的研究烧伤对SRC3基因敲除小鼠转录因子NFκB表达及核转位的影响。方法以SRC3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NFκB、IκBα表达及核蛋白NFκB转位情况。结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中NFκB各时相点除伤后6h有所下降外(P<0.05),其余相差不显著,而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中NFκB有增加的趋势;野生型小鼠致伤后肝脏NFκB核转位明显增加(P<0.01),6h达到峰值,而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏NFκB核转位亦有所增加,但明显低于野生型小鼠(P<0.01);野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκBα表达变化不明显(P>0.05),而SRC3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκBα表达伤后1h明显下降(P<0.01),之后均高于正常(P<0.01)。结论严重创伤后SRC3基因敲除小鼠NFκB的表达及核转位与野生型小鼠有明显的差异,SRC3的缺失可能部分抑制了NFκB对创伤应激的调控作用。; 杜智勇粟永萍徐建明廖岚冉新泽李军王峰超; 关键词：核因子ΚB 基因敲除

颈交感神经阻滞对重度烧伤大鼠肝脏的保护机制初探被引量：1: 2010年; 目的观察颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,CSB)对严重烧伤大鼠肝脏功能与结构的保护作用,并对其可能保护机制进行探讨。方法将动物按随机数目表随机分为对照组、严重烧伤组和CSB治疗组,制作重度烧伤模型(TBSA20%Ⅲ度),CSB治疗组伤后以0.1%罗哌卡因行颈交感神经双侧阻滞。通过检测肝功能、肝组织抗氧化能力、Bcl-2表达以及肝组织病理改变判断CSB对肝脏的保护作用。通过检测监测血压变化及检测肝脏、下丘脑血流灌注量来推断其可能机制。结果 CSB组大鼠伤后血浆白蛋白下降及谷丙转氨酶上升不明显,1、3、5、7d时相点血浆白蛋白含量分别为(48.98±6.89)、(38.61±4.35)、(24.05±3.62)和(22.57±4.10)mmol/L,血浆ALT浓度分别为(48.15±7.37)、(58.21±5.43)、(62.07±8.16)、(56.87±5.88)IU/L,较烧伤组为好(P<0.01);CSB组肝组织总抗氧化能力分别为(3.16±0.17)、(2.88±0.15)、(2.71±0.16)、(2.61±0.58)U/mg,较烧伤组明显增强(P<0.01);CSB组大鼠伤后血压较为稳定,伤后1、3、5、7d时相点分别为(90.58±5.69)、(82.69±3.81)、(70.61±9.51)、(82.05±2.36)mmHg,与烧伤组相比差异显著(P<0.01);CSB组动物伤后脏器血流灌注较好,伤后即刻、1、3、5d时相点肝血流量分别为(0.302±0.041)、(0.284±0.024)、(0.16±0.023)、(0.256±0.03)ml/(min.g),下丘脑血流量分别为(1.013±0.113)、(0.721±0.110)、(0.944±0.438)、(0.765±0.316)ml/(min.g),均较烧伤组有明显升高(P<0.01);肝组织Bcl-2的表达明显增高;CSB组大鼠伤后肝组织病理改变较轻,主要表现为肝细胞浊肿,嗜酸性变,肝细胞脂肪变性。结论颈交感神经阻滞对重度烧伤大鼠肝脏具有保护作用,这种保护作用可能是通过调节下丘脑HPA轴和交感-肾上腺轴来进行的。; 李新李敏涂柳艾国平王军平王峰超粟永萍; 关键词：交感神经阻滞烧伤肝脏

电离辐射对小肠上皮细胞Prx Ⅰ和Prx Ⅵ基因表达的影响被引量：5: 2003年; 目的　探讨电离辐射对BALB/c小肠上皮细胞PrxⅠ和PrxⅥ基因表达的影响。方法　采用60 Co辐射源全身照射BALB/c小鼠的方法建立电离辐射损伤的动物模型 ,总剂量为 9.0Gy ;在照射前 ,照射后 3、2 4h和 72h分离BALB/c小鼠的小肠上皮细胞 ;采用Tripure试剂盒提取小肠上皮细胞总RNA ,而后采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)的方法检测PrxⅠ和PrxⅥ基因表达 ,并进行半定量分析。结果　成功的分离了小鼠小肠上皮细胞 ;采用Tripure试剂盒提取的小肠上皮细胞总RNA经OD2 60 /OD2 80 比值测定和甲醛变性凝胶电泳证实所提取的RNA无降解并有足够的程度 ;正常小肠上皮细胞内有PrxⅠ和PrxⅥ基因的表达 ,在电离辐射后两者均有一短暂降低 ,随后逐渐升高 ,至照射后 3d仍高于正常对照。结论　电离辐射后PrxⅠ和PrxⅥ基因表达在应激期内出现一短暂性降低 ,在辐射后期PrxⅠ和PrxⅥ基因表达升高 ,提示PrxⅠ和PrxⅥ基因可能参与辐射引起的小肠上皮细胞修复。; 魏永江章波粟永萍刘晓宏王峰超艾国平; 关键词：电离辐射小肠上皮细胞 RT-PCR

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王峰超

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