王华仁
- 作品数：25 被引量：84H指数：6
- 供职机构：武警医学院军事预防医学研究所更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 急性缺氧小鼠海马CAl区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化被引量：2
- 2005年
- 目的:观察急性缺氧小鼠海马CAl区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常。结论:急性缺氧后早期海马CAl区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用。
- 王华仁李积胜
- 关键词：一氧化氮神经元型一氧化氮合酶海马急性缺氧
- 睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶的影响(英文)被引量：1
- 2005年
- 【目的】观察睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶活性 (NOS)的影响。【方法】采用小平台水环境法 (flowerpot)建立大鼠SD模型 ,选用 2 4只Wistar大鼠 ,将其随机分为 6组 :正常笼养对照组、大平台对照组、SD 1d组、SD 2d组、SD 3d组、SD 4d组 ,每组 4只。观察大鼠经过不同时间SD后大脑皮层及海马NADPH d阳性神经元数目的变化情况。【结果】与正常对照组比较 ,各组SD大鼠皮层及海马NADPH d阳性神经元数目均显著减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着SD时间的延长 ,神经元数目减少的越多。【结论】SD能够引起大鼠皮层及海马NOS活性降低 ,SD时间越长 ,活性越低。
- 李积胜李朝福陈俊王华仁杨芳张珩
- 关键词：睡眠剥夺一氧化氮合酶
- 睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马nNOS表达的改变在其学习记忆损伤中的作用(英文)被引量：12
- 2005年
- 目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情况。结果(1)“Y”迷宫实验:3组SD组的迷宫成绩较正常笼养对照组(CC)分别下降了24.3%、17.6%和41.9%(P<0.01)。(2)nNOS阳性神经元数目:在皮层,SD1d组较CC组增加了8.7%(P<0.01),sD2d组和SD3d组较CC组则减少了9.0%和16.0%(P<0.01);在海马CA1区,3个SD组较CC组分别减少了9.4%、16.0%和22.0%(P<0.01)。结论SD可能通过改变大鼠大脑皮层和海马CA1区nNOS蛋白的表达来损害大鼠学习记忆能力。
- 陈俊李积胜王华仁张珩
- 关键词：睡眠剥夺学习记忆神经元型一氧化氮合酶
- 睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)复合贫铀(depleted uranium,DU)污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组迷宫正确率比盐水对照(NS)+SD组分别降低10.9%、14.1%和14.1%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17.4%、21.4%、17.9%,差异有显著性(P<0.05)。DU 1 mg组、DU 3 mg组和DU 5 mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22.1%、19.7%、21.4%,差异有显著性(P<0.05);DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组比NS+SD组分别降低26.0%、23.1%、27.9%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20.2%、19.6%、23.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。
- 张珩李积胜陈俊王华仁杨芳
- 关键词：睡眠剥夺贫铀学习记忆能力大脑皮层
- 锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
- 王华仁李积胜陈俊杨芳高云张珩
- 关键词：锌一氧化氮神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
- 锌对急性缺氧小鼠海马NOS和nNOS水平的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察锌对急性缺氧小鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)阳性神经元的影响,以探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠海马各分区NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:给锌组比不给锌组小鼠缺氧耐受时间显著延长,差异有显著性(P<0.05);海马及其CA1区NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论:急性缺氧时锌通过减少海马NOS和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
- 王华仁李积胜陈俊张珩
- 关键词：锌海马神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
- 急性给锂小鼠大脑皮层NOS活性与蛋白表达的时程变化被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨急性给锂小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS) 活性与蛋白表达的时程变化及其意义。方法 选用昆明小鼠40只, 分为对照组和腹腔注射 1 5mmol/Kg氯化锂 (LiCl) 即刻、0 5h、1h、3h、6h、12h、24h组, 每组 5只。采用NADPH d黄递酶组织化学和ABC免疫组化法, 观察急性给锂后不同时程小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目的变化。结果 急性给锂即刻小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目明显增加 (P<0. 01), 1h后达到高峰(P<0 .01), 6h和12h恢复到正常水平 (P>0 .05), 24hNOS阳性神经元又明显增高 (P<0 .01), nNOS阳性神经元处于正常水平 (P>0.0 05)。结论 本实验提示急性给锂对小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目有一定影响, 这种变化可能是锂影响脑发育及锂的神经毒性的机理之一。
- 杨芳李积胜杨烽张珩王华仁陈俊
- 关键词：锂一氧化氮合酶大脑皮层
- 贫铀对大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:通过研究贫铀(DU)颗粒气管灌注后大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对生殖系统的毒性作用机制。方法:W istar大鼠随机分为气管灌注生理盐水对照组和DU 1、3、5 mg组,每组5只。3个月后提取大鼠睾丸总RNA进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOSmRNA的变化。结果:对照组无iNOSmRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度A值明显高于对照组(P<0.05),其中3 mg组产物电泳条带A值最高,5 mg组A值明显低于1 mg组和3 mg组(P<0.05)。结论:DU颗粒气管灌注能使大鼠睾丸iNOSmRNA表达水平升高,DU剂量增高到一定程度则使iNOSmRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。
- 李积胜张珩王华仁杨芳陈俊
- 关键词：贫铀睾丸诱导型一氧化氮合酶逆转录聚合酶链反应
- 氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。
- 杨芳李积胜赵昕王华仁张珩陈俊
- 关键词：胆囊收缩素海马
- 缺血缺氧致脑损伤的机制及牛磺酸的保护作用被引量：8
- 2004年
- 缺血缺氧性脑损伤是临床上常见的疾患 ,其发病机制复杂。牛磺酸是细胞内的自由 β_氨基酸 ,在大脑发育过程中具有神经营养因子和神经保护性因子作用。近年研究表明 ,牛磺酸在脑缺血缺氧中能拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性、具有调节Ca2 + 稳态的作用、减少一氧化氮 (NO)和自由基产生、抗脂质过氧化、降低脑缺血中细胞凋亡的发生及影响缺氧诱导因子的表达 。
- 王华仁李积胜
- 关键词：牛磺酸脑缺血缺氧
