戴颖
- 作品数：7 被引量：24H指数：2
- 供职机构：上海市杨浦区市东医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-134-5p通过PIK3CA通路对结肠癌细胞增殖与转移的机制的影响研究
- 2025年
- 目的 探讨miR-134-5p通过PIK3CA通路对结肠癌细胞增殖与转移的机制的影响研究。方法 选取接收结肠癌切除术患者20例,收集患者的癌旁组织和癌组织,实时荧光定量PCR检测癌旁组织和癌组织miR-134-5p、PIK3CA基因水平。将HCT116细胞分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-134-5p组(转染miR-134-5p mimic)、si-PIK3CA组(转染si-PIK3CA)和miR-134-5p+si-PIK3CA组(转染miR-134-5p+si-PIK3CA)4组,实时荧光定量PCR检测miR-134-5p、PIK3CA及组蛋白去乙酰化酶基因水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-134-5p和PIK3CA靶向关系,Western blot检测细胞中PIK3CA和凋亡相关蛋白表达,CCK8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 癌组织中miR-134-5p的表达明显低于癌旁组织,PIK3CA mRNA表达显著高于癌旁组织(P<0.001);人结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、HT29、LoVo中miR-134-5p的表达明显低于人正常结肠上皮细胞系NCM460,PIK3CA mRNA表达显著高于人正常结肠上皮细胞系NCM460(P<0.001);转染miR-134-5p后可显著降低PIK3CA-WT的荧光素酶活性(P<0.001);miR-134-5p组PIK3CA蛋白表达水平明显低于miR-NC组(P<0.001);与miR-NC组相比,miR-134-5p组和si-PIK3CA组的OD值、侵袭数量、迁移率明显降低,凋亡率明显升高,Bax、COX5A、Caspase 8蛋白表达均明显升高,BCL2蛋白及HDAC1、HDAC2、HDAC4、HDAC5 mRNA表达均显著降低(P<0.001);与si-PIK3CA组相比,miR-134-5p+si-PIK3CA组的OD值、侵袭数量、迁移率显著降低,凋亡率明显升高,Bax、COX5A、Caspase 8蛋白表达显著升高,BCL2蛋白及HDAC1、HDAC2、HDAC4、HDAC5 mRNA表达显著降低(P<0.001)。结论 miR-134-5p的表达水平在结肠癌中显著降低,PIK3CA明显升高,miR-134-5p通过下调PIK3CA表达显著抑制了结肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进其凋亡,抑制其组蛋白乙酰化。
- 陈薇敏陈一铭戴颖徐姝琪
- 关键词：结肠癌PIK3CA增殖
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者颈动脉粥样硬化临床分析被引量：16
- 2011年
- 目的:探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者发生颈动脉粥样硬化的临床特点及危险因素。方法:350例2型糖尿病患者,根据是否合并NAFLD分为2型糖尿病无NAFLD组(A组)164例和2型糖尿病合并NAFLD组(B组)186例,比较2组脂代谢紊乱及颈动脉粥样硬化程度。结果:B组体质量指数、腰围,三酰甘油、总胆固醇、谷氨酸转氨酶及门冬氨酸氨基转移酶水平均高于A组(P<0.05);2组空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程、血压比较差异无统计学意义(P>0.05)。350例患者中188例(53.71%)伴不同程度的颈动脉粥样硬化;B组与A组比较,颈动脉粥样硬化患病率高,颈动脉内膜-中层厚度明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者NAFLD及颈动脉粥样硬化发病率均较高,合并NAFLD的2型糖尿病患者易发生颈动脉粥样硬化。
- 胡良凯孟健张建民葛军孙晓岚陈建清戴颖陈薇敏
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝动脉粥样硬化
- Dieulafoy病诊断及治疗被引量：5
- 2009年
- Dieulafoy病（Dieulafoy lesion）是Gallard在1884首先描述的，称之为“胃黏膜粟粒样动脉瘤”。在1898年，Dieulafoy特征性的将其命名为“浅表性溃疡”^[1,2]，这种异常也被称为Dieulafoy溃疡、曲张动脉瘤、胃动脉瘤、胃动脉硬化、横径动脉和黏膜下动脉畸形。有报道本病的发病率为0．3％～6．7％^[3]。所有年龄都可发病，但60岁以上男性多见。
- 戴颖胡良凯张建民
- 关键词：DIEULAFOY病DIEULAFOY溃疡浅表性溃疡动脉硬化
- DSS诱导实验性小鼠结肠炎模型纤维化观察被引量：1
- 2018年
- 目的以DSS诱导小鼠实验性慢性化结肠炎模型,观察其病理形态学变化及纤维化情况。方法将C57BL/6小鼠用3%硫酸葡聚糖溶液喂养5天后改用蒸馏水喂养建立实验性急性结肠炎慢性化模型,观察小鼠临床表现及疾病活动指数(DAI),检测小鼠结肠长度、结肠重量。采用HE染色和Masson染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化。检测结肠组织中转化生长因子β1水平,检测血清结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原的水平。结果DAI评分第十天达到高峰,然后随时间逐渐下降。结肠重量和的比值(结肠重量/结肠长度)随时间增加。不仅粘膜和粘膜下层肠壁增厚,粘膜肌层和固有肌层也有增厚。黏膜及黏膜下层的胶原沉积从第七天开始进行性增加。TGF-β1、PCⅢ及CTGF的表达水平随时间增加。结论DSS诱导的实验性小鼠结肠炎从急性结肠炎转化到慢性阶段,并出现肠纤维化的表现。
- 戴颖陈薇敏徐姝琪陈建清胡良凯徐选福梁立维
- 关键词：结肠炎纤维化小鼠
- 误诊为肠易激惹综合征的回肠息肉并发肠套叠1例
- 2005年
- 戴颖张建民
- 关键词：肠息肉肠易激惹综合征肠套叠误诊黑便绞痛
- 小肠间质瘤致反复消化道大出血1例被引量：1
- 2009年
- 戴颖张建民
- 关键词：小肠间质瘤消化道出血
- 蒿甲醚对DSS诱导实验性结肠炎小鼠肠纤维化的抑制作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨蒿甲醚对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠肠纤维化的影响和机制。方法将44只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组8只、模型组、地塞米松组和蒿甲醚组各12只。对照组饮用蒸馏水,另三组用3%硫酸葡聚糖溶液替代蒸馏水建模后分别以安慰剂橄榄油、地塞米松(DXM)和蒿甲醚灌肠等处理。对比实验结束时各组小鼠临床表现、疾病活动指数(DAI)及小鼠结肠长度、结肠重量。采用HE染色和M asson染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化。检测结肠组织中转化生长因子β1水平,检测血清结缔组织生长因子、Ⅲ型前胶原的水平。结果与对照组相比,模型组小鼠体重减轻、DAI评分升高、结肠长度缩短、结肠重量显著增加(P <0.01)。模型组小鼠结肠组织大体损伤评分、组织损伤评分及胶原面积较正常对照组显著升高(P <0.01)。蒿甲醚干预后,小鼠体重、DAI评分、大体评分、组织损伤评分及胶原面积比等指标均有所改善。模型组小鼠结肠CTGF、Ⅲ型前胶原和TGF-β1mRNA含量均较地塞米松组及蒿甲醚组显著上升(P均<0.01)。结论蒿甲醚能有效抑制DSS诱导的结肠炎小鼠肠纤维化。其抗纤维化机制可能与抑制TGF-β、CTGF有关,为解决肠纤维化和肠狭窄提供一定的实验依据。
- 戴颖陈薇敏徐姝琪陈建清胡良凯徐选福梁立维
- 关键词：结肠炎纤维化蒿甲醚
