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徐柳青

作品数:9 被引量:87H指数:5
供职机构:同济大学附属东方医院更多>>
发文基金:上海市浦江人才计划项目国家自然科学基金浦东新区卫生系统重点学科建设基金更多>>
相关领域:医药卫生石油与天然气工程更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇石油与天然气...

主题

  • 4篇蛋白
  • 3篇血症
  • 3篇肾病
  • 3篇酸血症
  • 3篇尿酸
  • 3篇尿酸血症
  • 3篇高尿酸
  • 3篇高尿酸血症
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢紊乱
  • 2篇肾病患者
  • 2篇肾脏
  • 2篇嘌呤
  • 2篇嘌呤代谢
  • 2篇嘌呤代谢紊乱
  • 2篇细胞
  • 2篇IGA肾病
  • 2篇IGA肾病患...
  • 2篇病患
  • 2篇病理

机构

  • 9篇同济大学附属...

作者

  • 9篇徐柳青
  • 9篇庄守纲
  • 9篇刘娜
  • 4篇严海东
  • 2篇王莉
  • 2篇马姝琛
  • 2篇方路
  • 1篇王俊
  • 1篇王奕
  • 1篇江薇
  • 1篇齐华林
  • 1篇熊重祥
  • 1篇汤锦花
  • 1篇刘峰
  • 1篇刘仕艳
  • 1篇马晓燕

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中国中西医结...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的研究
2016年
目的:肾间质成纤维细胞增殖是肾间质纤维化的重要启动机制之一,本研究将探讨舒拉明对血清刺激的大鼠肾间质成纤维细胞增殖的影响及其调控机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),舒拉明以不同浓度(0,10,50,100μmol/L)处理细胞,观察细胞数目变化,显微镜拍照,MTT方法检测细胞活性变化,免疫印迹技术检测细胞周期蛋白Cyclin D1和P27的变化。结果:研究发现,舒拉明以剂量依赖性效应抑制细胞生长;MTT方法检测发现随着舒拉明剂量的加大,显著下调细胞增殖活性;通过检测细胞周期正向调控蛋白(Cyclin D1)和细胞周期负向调控蛋白(P27),证实舒拉明可剂量依赖性效应抑制Cyclin D1表达,增强细胞周期负向调控蛋白P27表达。结论:舒拉明可在体外以剂量依赖性效应抑制肾间质成纤维细胞增殖,可能与其调控细胞周期蛋白表达有关。
马姝琛施映枫徐柳青方路汤锦花鲍文芳马晓燕刘仕艳刘娜庄守纲
关键词:舒拉明肾间质成纤维细胞增殖细胞周期调控蛋白
高尿酸血症肾损害动物模型建立及发生机制研究被引量:7
2015年
目的 建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,研究高尿酸血症肾损害可能的发生机制.方法 选用SPF级雄性SD大鼠18只(6~8周龄),体质量200~ 220 g,随机分入正常对照组和高尿酸血症肾损害模型组,每组9只.正常对照组大鼠早晚两次蒸馏水灌胃;模型组大鼠早晚两次腺嘌呤(0.1 g·kg-1·d-1)与氧嗪酸钾(1.5 g·kg-1·d-1)混悬液灌胃.连续给药21 d处死大鼠,留取血清检测尿酸(UA)、肌酐(Scr),留取大鼠肾脏组织,行PAS及Masson染色;应用黄嘌呤氧化酶(XOD)试剂盒,检测大鼠黄嘌呤氧化酶活性变化;Western印迹检测大鼠磷酸化表皮生长因子(p-EGFR)、总表皮生长因子(EGFR)的表达.免疫组化检测大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与正常对照组大鼠比较,高尿酸血症肾损害模型组大鼠血尿酸及Scr均显著增高;PAS染色可见肾小球硬化,肾小管上皮细胞胞浆空泡,肾小管排列不规则、肥大、管腔扩张,炎症细胞浸润;Masson染色可见肾间质纤维化面积显著增加;模型组XOD活性显著增高[(52.68±9.79) μmol/L比(32.23±6.72)μmol/L,P<0.05];Western印迹显示模型组磷酸化EGFR表达上调;免疫组化显示模型组间质区域α-SMA表达显著上调.结论 腺嘌呤与氧嗪酸钾联合灌胃法成功建立高尿酸血症肾损害模型.该模型可能通过调控肾脏EGFR磷酸化,上调α平滑肌肌动蛋白,活化肾间质成纤维细胞介导肾脏损伤进展.
王莉徐柳青施映枫熊重祥鲍文芳严海东刘娜庄守纲
关键词:高尿酸血症肌动蛋白类
造影剂肾病的研究进展被引量:33
2016年
研究显示,造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)已成为院内获得性急性肾损伤的第三位病因,其发生机制及防治研究成为当今学者研究的热点问题。本文将对近年来造影剂肾病的定义、诊断、发病机制、危险因素以及防治措施的新进展作一综述。
鲍文芳方路施映枫徐柳青严海东庄守纲刘娜
关键词:造影剂肾病肾小管上皮细胞氧化应激损伤血液滤过正常血糖
DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰调控腹膜纤维化的研究进展被引量:3
2016年
终末期肾脏病(end—stage renal disease,ESRD)已经成为全球性公共卫生健康问题。据统计中国约有10万例ESRD患者,且人数在逐年增长阁。目前ESRD的治疗方法主要包括血液透析、腹膜透析和肾移植。
徐柳青马姝琛施映枫庄守纲刘娜
关键词:DNA甲基化腹膜纤维化乙酰化修饰组蛋白ESRD患者终末期肾脏病
多靶点酪氨酸激酶受体抑制剂Nintedanib抑制肾纤维化的机制研究
刘峰徐柳青齐华林王俊王奕江薇刘娜庄守纲
高尿酸血症肾脏损害的研究进展被引量:19
2014年
尿酸是人类嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可增加高尿酸血症的发生率.在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420 pmol/L,女性高于360 μmol/L,即称为高尿酸血症(hyperuricemia).最近的13项流行病学研究也评价了血尿酸水平与慢性进展性肾病之间的关系,其中8项研究证实了血尿酸与肾病进展相关.在规模最大的1项研究中,随访对象为美国肾病数据库系统的177 570例患者,随访时间长达25年,研究发现,血尿酸水平增高的患者发生慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的风险是尿酸正常患者的2.14倍.同样,在人群动脉粥样硬化危险性试验中,血尿酸每增高59.5 μmol/L,CKD发生的风险增加7%~ 11%.
施映枫王莉徐柳青庄守纲严海东刘娜
关键词:高尿酸血症肾脏损害血尿酸水平嘌呤代谢紊乱尿酸水平增高动脉粥样硬化
尿酸转运蛋白的研究进展被引量:11
2014年
尿酸是嘌呤化合物代谢的终末产物,嘌呤代谢紊乱可致尿酸水平升高而产生高尿酸血症.临床研究证实,高尿酸血症与糖尿病、高血压以及高脂血症之间存在着紧密相关性,并可诱发炎性反应,加重血管内皮损伤,最终加速冠心病和肾脏损伤的进展[1-3].现已发现多种转运蛋白参与了肾脏近曲小管对尿酸盐的转运过程.包括尿酸重吸收蛋白:尿酸盐阴离子转运体1 (urate anion transporter 1,URAT1),有机阴离子转运体4(organic anion transporter 4,OAT4)和葡萄糖转运体9(glucose transporter 9,GLUT9);尿酸分泌蛋白:有机阴离子转运体(organic anion transporter,OAT)家族蛋白、尿酸盐转运体(urate transporter,UAT)、多药耐药蛋白4(multidrug resistance protein 4,MRP4)和钠依赖的磷酸转运蛋白(sodium-dependent phosphate transport protein,NPTs),以及其他途径的转运蛋白和辅助蛋白等.近期我们课题组着重关注高尿酸血症肾损害及尿酸转运蛋白功能及调控机制领域研究[4],本文将聚焦尿酸转运蛋白的国内外最新研究进展并作一综述.
施映枫徐柳青严海东庄守纲刘娜
关键词:高尿酸血症转运蛋白PROTEIN嘌呤代谢紊乱PHOSPHATE血管内皮损伤
IgA肾病患者病理与临床指标的相关性分析被引量:14
2017年
目的·分析肾活检病理确诊IgA肾病患者的病理与临床资料,研究IgA肾病患者的临床指标与患者肾脏病理损伤程度的相关性。方法·回顾性分析同济大学附属东方医院肾内科2012—2016年期间肾活检病理确诊为IgA肾病的73例患者的病理资料,比较不同病理分级、分型和损伤程度的患者血压、血尿酸、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白定量、估算的肾小球滤过率(eGFR)、三酰甘油、总胆固醇、补体C3等临床指标,并进行相关性分析。结果·73例IgA肾病患者平均年龄为(37.07±12.58)岁,男女比为1.21∶1。不同Hass分级和不同牛津病理分型的患者,其血尿酸、血肌酐、血尿素氮及eGFR间差异有统计学意义(均P<0.05)。血清补体C3水平及肾组织局部免疫荧光沉积强度与病理分级间存在相关性,即血清补体C3水平越低,免疫荧光沉积越强,其病理分级越严重,肾功能损害也越严重。结论·IgA肾病患者的临床指标可用于预测患者肾脏病理损伤程度,血尿酸、血肌酐、血尿素氮、eGFR及血清补体C3水平可作为临床早期判断患者病理损伤程度和病程进展的指标。
施映枫徐柳青庄守纲刘娜
关键词:IGA肾病肾活检病理学检查肌酐补体C3
73例IgA肾病患者病理与临床指标关联分析
目的:分析我院肾内科73 例病理确诊IgA 肾病患者的病理与临床资料,总结其病理类型构成特点,并深入探讨IgA 肾病病理与临床间的相关性。方法:回顾分析同济大学附属东方医院肾内科2012 年至2016 年期间经肾活检病理...
施映枫徐柳青庄守纲刘娜
关键词:IGA肾病病理补体C3
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