彭佳萍
- 作品数：83 被引量：249H指数：9
- 供职机构：浙江大学医学院肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 三叶因子2表达与胃溃疡易感性的相关研究被引量：1
- 2003年
- 目的 三叶因子 (trefoilfactor)是一组新发现的对胃肠道有保护作用的多肽类物质 ,通过对三叶因子 2 (TFF2 )mRNA在胃溃疡与浅表性胃炎患者胃黏膜中表达水平的差异研究 ,探讨其在胃溃疡发病机制中的作用。方法 胃镜下钳取 32例胃溃疡内侧缘、溃疡远处和 36例浅表性胃炎患者的组织标本 ,利用原位杂交方法分别对不同组织中TFF2mRNA进行定位和半定量测定 ,比较TFF2mRNA在各组中的表达差异。结果 TFF2mRNA主要分布于胃小凹基底部的柱状细胞、幽门腺腺泡及导管细胞中。TFF2mRNA在浅表性胃炎组的表达高于胃溃疡内侧缘组 ,在胃溃疡内侧缘表达要高于溃疡 5cm外的胃黏膜 ,但组间表达差异无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ,而浅表性胃炎标本TFF2mRNA阳性程度显著高于溃疡外 5cm组 (P <0 .0 5 )。结论 TFF2mRNA在胃黏膜中广泛分布 ,胃溃疡患者胃黏膜中TFF2mRNA的低表达可能是胃溃疡易患因素之一。
- 蔡建庭钟丹丹杜勤彭佳萍
- 关键词：三叶因子2胃溃疡浅表性胃炎
- 一氧化氮合酶在乳腺癌中的表达及其与血管形成机制的探讨被引量：9
- 2001年
- 目的：研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在乳腺癌中表达及与乳腺癌血管形成和淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌中iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达，同时检测微血管密度（microvessel density,MVD，以CD34标记）。结果：iNOS阳性表达率为71.67％，在淋巴结阴性组和阳性组分别为53.3％和90％，两组间差异有统计学意义（P< 0.01）；在iNOS阴性组CD34标记均值为13.100,而iNOS阳性表达(＋)、(＋＋)、(＋＋＋)组中的CD34标记均值分别为20.846、22.562、23.717，iNOS阴性和阳性组CD34均值差异有显著统计学意义（P< 0.01）。而iONS表达与VEGF表达则无相关性。结论：iNOS在乳腺癌中表达与肿瘤血管形成、淋巴结转移密切相关；但它可能不参与VEGF诱导血管生成的作用，而通过另外途径产生效应。
- 张苏展彭佳萍叶锋郑树
- 关键词：乳腺肿瘤一氧化氮合酶血管形成
- 过氧化氢诱导肠上皮干细胞DNA氧化损伤模型的建立被引量：8
- 2006年
- 目的：探索建立过氧化氢诱导肠上皮细胞DNA氧化损伤模型，以便在体外进一步研究DNA氧化损伤在大肠癌发生发展中的作用。方法：过氧化氢以RPM11640培养基稀释成100、50、10、5、μmol／L5个浓度，以RPMI1640培养荆作空白对照。作用人胎肠上皮干细胞不同时间（10min、30min、1h、1．5h、12h、24h）后，以MTT法检测细胞生存状况，以免疫组织化学方法检测DNA特异性氧化损伤产物8-羟-2-脱氧鸟苷（8-OhdG），用SPSS10．0软件以线性回归方法检验肠上皮干细胞在不同时间的生存率变化趋势。结果：MTT活性检测结果表明，在10～30min时，各浓度过氧化氢作用后的细胞活性较高，为60％～80％，但随时间推移，细胞活性下降，至24h，降至30％左右，时间趋势检验表明，除100、50μmol／L过氧化氢组和空白对照组外，其余各组的生存率随过氧化氢作用时间的延长，生存率下降，时间趋势差异具统计学意义。过氧化氢作用时间在10～30min内，100、50μmol／L组的细胞活性明显低于1～10μmol／L组20％左右，但在1．0h以上各组，虽然过氧化氢浓度不同，但在同一作用时间内细胞活性无明显差别。过氧化氢处理肠上皮细胞15min后进行8-OhdG免疫组织化学检测，结果除对照组阴性外，其余各组肠上皮细胞在不同浓度过氧化氢作用后的胞核及胞浆染色均呈棕褐色，为阳性。结论：过氧化氢能诱导肠上皮细胞发生DNA氧化损伤，肠上皮细胞DNA氧化损伤模型的条件以1～10μmol／L过氧化氢作用10～30min为宜。
- 蔡善荣郑树张苏展彭佳萍
- 关键词：DNA氧化损伤过氧化氢8-OHDG
- 兔颞下颌关节盘前移位后关节软骨细胞的凋亡及其意义被引量：8
- 2002年
- 目的 观察颞下颌关节盘前移位动物模型的关节软骨细胞凋亡动态改变 ,探讨软骨细胞凋亡的意义。方法 日本大白兔 2 6只 ,实验组 2 0只行手术 ,在不打开颞下颌关节囊的情况下制成关节盘前移位动物模型 ,采用原位末端标记法 (TUNEL)观察术后不同病变时期关节区组织学的改变和软骨细胞凋亡的情况。结果 术后 1～ 2周为髁突软骨细胞凋亡的高峰期 ,集中于功能区的肥大层和增殖层。 4～ 6周进入关节改建期。结论 关节盘前移位后可激活软骨细胞的凋亡机制 。
- 冯剑颖谷志远曹之强柴田考典胡济安彭佳萍
- 关键词：颞下颌关节盘移位软骨细胞细胞凋亡机制关节软骨细胞
- 内皮型与诱导型一氧化氮合酶在乳腺癌中的表达
- 一氧化氮(NO)是人体中重要的信号传递分子,参与多种生理和病理过程.研究表明,NO对肿瘤的生长、转移以及人体抗肿瘤反应均有重要影响[1].NO在体内由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合酶(nitric oxide synth...
- 彭佳萍许则丰叶锋张苏展郑树
- 关键词：乳腺癌一氧化氮合酶蛋白表达淋巴结转移
- 文献传递
- 雌激素受体β在不同大肠病变组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2011年
- [目的]探讨雌激素受体β(ERβ)在大肠癌发生发展过程中表达及其临床意义。[方法]收集正常人大肠黏膜、FAP腺瘤、FAP腺瘤癌变、腺瘤、腺瘤癌变和散发性大肠癌标本共162例,应用浙江大学附属第二医院自行研制的ZM-1型组织芯片制备仪制作石蜡组织芯片,行免疫组织化学染色。[结果]散发性大肠癌组ERβ阳性表达率(81.25%)明显高于正常大肠黏膜组(44.44%)(P=0.017);FAP腺瘤癌变组(47.62%)和腺瘤癌变组(38.89%)的ERβ阳性率分别低于FAP腺瘤组(80.00%)和腺瘤组(80.00%)(P=0.005,P=0.033);且FAP腺瘤癌变组和腺瘤癌变组的ERβ阳性率低于散发性大肠癌组(P<0.05);FAP腺瘤组与腺瘤组的ERβ阳性率却均高于正常大肠黏膜组(P<0.05)。[结论]ERβ在散发性大肠癌组织中的高表达提示ERβ可能是一个散发性大肠癌临床诊断的鉴别标志。FAP腺瘤和腺瘤癌变过程所涉及的分子机制可能与散发性大肠癌变分子机制不同。
- 孟群彭佳萍徐伟珍
- 关键词：雌激素受体Β腺瘤散发性大肠癌肠肿瘤
- 5-氮-2′-脱氧胞苷对RKO结肠癌细胞株p16/CDKN2基因去甲基化的转录调节作用被引量：17
- 2003年
- 目的 探讨DNA 5′CpG岛去甲基化对RKO结肠癌细胞株p16 CDKN2抑癌基因的转录调控作用及对细胞株生长增殖的生物学影响 ,寻找抗癌治疗的新靶点。方法 用特异性DNA甲基转移酶抑制剂 5 氮 2′ 脱氧胞苷 (5 Aza 2′ deoxycytidine)作用结肠癌细胞株 72h后 ,甲基特异性PCR(Methylation specificPCR ,MSP)、T A克隆及DNA测序分析甲基化状态 ,四唑盐 (MTT)比色、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)、荧光定量PCR(Real timePCR)、免疫组织化学染色 (IHC)及蛋白印迹 (Westernblot)检测用药前后RKO细胞株生长倍增时间以及对p16 CDKN2mRNA及蛋白表达的影响。结果 (1)未经 5 Aza deoxycytidine作用的对照组RKO细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变 ,而经 5 Aza CdR作用的RKO结肠癌细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶 ;(2 )与对照组相比 ,3组不同浓度 5 Aza 2′ deoxycytidine均能明显抑制肿瘤细胞生长 ,倍增时间分别增加了 1 4 9、1 6 4、1 87倍 ;(3)经 5 Aza 2′ deoxycytidine作用后 ,p16 CDKN2基因mRNA表达分别增加了 4 89、16 91、19 97倍 ,而DNA甲基转移酶mRNA表达显著降低 ;(4 )免疫组化染色和蛋白印迹均显示 ,经处理后的肿瘤细胞p16 CDKN2蛋白表达呈明显增强。结论 DNA异常甲基化与RKO结肠癌细胞有?
- 方晓明孙立峰彭佳萍董琦郑树
- 关键词：结肠癌CDKN2基因
- 利用骨髓间充质干细胞诱导获得神经前体细胞的方法
- 本发明提供了一种利用骨髓间充质干细胞诱导获得神经前体细胞的方法，所述方法是将分离提纯的骨髓间充质干细胞经传代培养，取稳定传代的骨髓间充质干细胞转入诱导培养基，诱导培养7～20天，获得神经前体细胞；所述的诱导培养基为添加有...
- 徐娅苹管明雷云秋彭佳萍
- 文献传递
- 叶绿酸铜钠抗肿瘤作用的体外实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的研究叶绿酸铜钠(CHL)体外抑制HT29肠癌细胞的作用及机理。方法①MTT法测半数抑制浓度(IC50)及生长曲线;②Wright-Giemsa染色、DNA电泳和流式细胞仪观察CHL对HT29细胞凋亡的诱导作用;③PCR-ELISA方法定量定性检测CHL对HT29细胞端粒酶的影响;④RT-PCR、Westernblot方法检测环氧化酶2(COX-2)的表达。结果①CHL能抑制HT29细胞生长且呈剂量依赖关系;②CHL能够使HT29细胞阻滞在G1期,但并不能诱导细胞凋亡;③CHL能够抑制HT29细胞端粒酶活性和COX-2的表达。结论CHL能抑制HT29细胞生长,这种抑制作用同端粒酶活性抑制、COX-2表达下调及细胞G1期阻滞有关,但与细胞凋亡无关。
- 丁小文郑树彭佳萍吕庆华黄建
- 关键词：叶绿素端粒末端转移酶结直肠肿瘤
- 脑胶质瘤P^（53）蛋白表达的初步研究被引量：1
- 1995年
- 作者随机选取２２例星形细胞瘤（其中Ⅰ级６例，Ⅱ级８例，Ⅲ－Ⅳ级８例）的新鲜标本作冰冻切片，然后采用抗Ｐ￣（５３）单克隆抗体ｐＡｂ２４０，按ＡＢＣ法作免疫组化检测。结果发现星形细胞瘤Ⅰ级Ｐ￣（５３）蛋白表达阳性率为０，Ⅱ级阳性率为２５％，Ⅲ～Ⅳ级阳性率为５０％，三组间的阳性率有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。本文还讨论了Ｐ￣（５３）基因的生物学特性及其与临床的关系。
- 郭品正陶祥洛彭佳萍刘伟国余海郑备义
- 关键词：脑肿瘤胶质瘤P^53蛋白
