张志发
- 作品数：22 被引量：58H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 术中冷冻联合肝动脉栓塞治疗不能切除的巨大肝癌
- 2005年
- 目的研究术中冷冻联合肝动脉栓塞治疗不能切除的巨大肝癌的临床疗效.方法回顾性分析2003年5月～2005年8月在我科接受术中冷冻联合肝动脉栓塞治疗的合并中、重度肝硬化巨大肝癌10例的临床资料.结果本组无手术死亡病例.并发症包括胸腔积液、肾功能不全、肝功能不全和腹腔内出血等.6个月生存率为80%.其中,有2例生存已超过1年,有1例生存已超过2年.结论术中冷冻联合肝动脉栓塞是治疗合并中、重度肝硬化巨大肝癌安全、有效的方法.
- 黄志勇陈孝平吴在德肖震宇何松清张志发
- 关键词：肝肿瘤冷冻疗法肝动脉
- 麻醉对免疫抑制与肿瘤复发的影响被引量：6
- 2016年
- 术后肿瘤复发是导致患者死亡的主要原因。大量研究表明:围手术期患者的免疫功能与肿瘤复发密切相关,而麻醉药物或方法对机体免疫功能的抑制是导致肿瘤复发的重要因素。因此,本文拟就麻醉药物或方法对围手术期免疫功能和肿瘤复发的影响进行综述。
- 张志发王燕陈堃王学仁
- 关键词：麻醉围手术期免疫抑制肿瘤复发
- 线粒体促凋亡因子Omi/HtrA2在肝癌组织中表达的研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织中的表达及意义。方法应用免疫组化SABC法检测43例肝癌、30例癌旁组织及10例正常肝组织中Omi/HtrA2的表达。结果29例(67·44%)肝癌中Omi/HtrA2蛋白表达阳性,30例癌旁组织和10正常肝组织没有或只有少量很弱的表达。肝癌高分化组中Omi/HtrA2蛋白的表达明显高于中、低分化组(P<0·01)。另外,Omi/HtrA2表达与肿瘤大小及临床分期相关,但Omi/HtrA2表达与肝硬化、有无癌栓、HBsAg和AFP无关。结论肝细胞癌可能需要Omi/HtrA2的表达来促进凋亡,Omi/HtrA2的表达对肝癌的发展有重要作用。
- 徐宗全陈孝平李常海李高鹏张志发
- 关键词：OMI/HTRA2丝氨酸蛋白酶肝癌凋亡
- miR-590-3p在胰腺癌干细胞中的表达
- 目的：应用无血清培养基分离胰腺癌干细胞，检测其miR-590-3p的表达。
方法：运用无血清培养基克隆培养ASPC-1，PANC-1细胞，检测其单克隆形成、自我更新及分化、细胞周期、耐药和表面标记物CD24/C...
- 宫伟强秦仁义王敏田锐朱峰石程剑张志发李旭洪晓泉
- 关键词：胰腺肿瘤细胞培养基因表达病理细胞学
- 文献传递
- 低氧预适应减轻缺氧所致大鼠海马神经元线粒体膜改变
- 2016年
- 目的通过观察低氧预适应处理对缺氧引起的神经元bcl-2表达、线粒体膜电位变化的影响,探讨低氧预适应处理对神经元缺氧性损伤保护作用的机制。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分组处理后,采用免疫组织化学法对细胞bcl-2表达进行检测;采用罗丹明123染色测定线粒体膜电位,激光共聚焦扫描显微镜观察缺氧条件下各组细胞的线粒体膜电位变化。结果低氧预处理组海马神经细胞在急性缺氧1h复氧后,bcl-2表达阳性率为(74.5±9.8)%,较缺氧对照组(69.5±10.3)%明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);线粒体膜电位测定发现,与缺氧对照组比较,低氧预处理组从缺氧第80s开始,各时间点线粒体膜电位均高于缺氧对照组(均P<0.05)。结论低氧预适应处理对原代培养大鼠海马神经元缺氧性损伤保护作用可能是通过增加缺氧后bcl-2表达,从而稳定线粒体膜,减慢神经元急性缺氧时线粒体膜电位降低的速度来实现的。
- 陈堃张志发廖明锋李璐罗爱林田玉科王学仁
- 关键词：低氧预处理大鼠海马神经元BCL-2线粒体膜电位
- 人胰腺癌干细胞体外扩增及其microRNA谱的分析
- 目的：分选、鉴定及体外扩增胰腺癌干细胞，分析其差异性microRNA的表达，初步阐明其“干性”维持的分子机制。
方法：运用流式技术分选原代胰腺癌组织和细胞系SW1990中的CD24+CD44+ESA+细胞，NO...
- 王敏秦仁义申铭王欣田锐朱峰张志发李旭
- 关键词：胰腺肿瘤基因芯片病理细胞学
- 文献传递
- 人肝癌组织中PARP-1的表达与生物学特征的关系被引量：9
- 2006年
- 目的：研究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly adenosine diphosphate(ADP)-ribose polymerase-1,PARP-1)在肝癌及癌周肝组织中的表达,以及其表达水平与肝癌生物学特征的关系.方法：采用免疫组织化学技术及Western blot技术,检测40例手术切除的人肝癌组织及癌旁组织中PARP-1的表达,结合肝癌的临床生物学特征分析PARP-1表达与肝癌分化、转移及复发的关系.结果：PARP-1主要表达于细胞核,肝癌组织中PARP-1的表达明显高于癌旁肝组织,分别为61.44%和40.20%,差异有显著性(t=6.49,P<0.01)；低分化肝癌组织中PARP-1的表达明显高于中高分化肝癌组织,分别为70.8%和45.6%,差异有显著性(t=4.57,P<0.01)；伴有转移或复发的肝癌组织中PARP-1的表达明显高于不伴有转移或复发的肝癌组织,分别为73.0%和43.4%,差异有显著性(t=3.33,P<0.01).结论：PARP-1基因在肝癌组织中表达显著上调,且PARP-1表达上调与肝癌的恶性分化及转移复发有密切关系.
- 王志强黄志勇陈孝平张志发
- 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶原发性肝细胞癌生物学特征免疫印迹
- Ku80基因在人原发性肝癌组织中的表达及其生物学意义被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Ku80基因在人原发性肝癌的表达及其表达水平与肝癌的生物学特征的关系。方法采用免疫组织、细胞化学技术及Western blot技术，检测40例在同济医院肝脏外科中心行手术切除的原发性肝细胞癌患者的肝癌组织及癌旁组织、肝癌细胞系HepG2细胞及正常肝细胞系L02细胞中Ku80的表达，分析Ku80表达水平与肝癌、肝癌的分化程度及转移特性的关系。结果Ku80在肝癌组织中的表达明显低于在癌旁肝组织中的表达，分别为14．95％和43．78％，差异有统计学意义（P〈0．01）；Ku80在低分化肝和中、高分化肝癌组织中的表达率分别为16．05％和13．85％，差异无统计学意义（P〉0．05）；伴有门静脉癌栓和不伴有门静脉癌栓的肝癌组织中Ku80的表达率分别为14．81％和16．31％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Ku80基因在人原发性肝细胞癌组织中表达显著下调，表明Ku80表达下调与原发性肝细胞癌的发生密切相关，但与肝癌的分化程度、转移特征无明显相关。
- 王志强黄志勇陈孝平张志发吴在德
- 关键词：细胞基因表达生物学
- T-cadherin分子在人肝细胞癌的表达及其与肝癌恶性生物学特征的关系被引量：6
- 2008年
- 目的观察黏附分子T-cadherin在人肝细胞癌及癌周肝组织中的表达，探讨T-cad—herin表达水平与肝癌恶性生物学特征的关系。方法采用免疫组织化学观察40例人肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin蛋白表达；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测肝细胞癌组织和癌旁肝组织中T-cadherin mRAN和蛋白的表达水平；分析T-cadherin表达与肝细胞癌生物学特征的关系。结果T-cadherin蛋白在肝细胞癌中的表达评分为1．43±0．14，在癌旁组织中为2．65±0．17，两者差异有统计学意义（P〈0．01）；T-cadberin蛋白在中、高度分化的肝细胞癌中的表达和在低分化的肝细胞癌中的表达评分分别1．70±0．19和1．15±0．19，两者差异无统计学意义（P〉0．05）；T-cadherin在伴有门静脉分支癌栓的肝细胞癌和不伴有门静脉癌栓的肝细胞癌中的表达评分分别为0．50±0．19和1．63±0．15，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T-cadherin蛋白在人肝细胞癌中表达下调与肝细胞癌的发生、肝内转移密切相关。
- 张志发黄志勇严群陈孝平
- 关键词：肝细胞T-CADHERIN生物学
- 人胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性及其分子机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的检测人胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性,分析其差异性基因的表达,初步阐明其耐药分子机制。方法运用流式技术从人原代胰腺癌和细胞系SW1990中分选CD24+CD44+ESA+细胞,行NOD/SCID鼠移植瘤实验验证其肿瘤干细胞特性;运用吉西他滨进行体内、外干预,检测胰腺癌干细胞凋亡和表达率变化情况。采用人类全基因组表达谱AffymetrixU133plus2.0芯片对胰腺癌干细胞和非干细胞进行差异基因筛选。结果人原代胰腺癌和细胞系SW1990中分选到CD24+CD44+ESA+(0.8%)和CD24+CD44+(3.6%)细胞,移植瘤实验证实其为胰腺癌干细胞。肿瘤干细胞凋亡率及表达率检测提示胰腺癌干细胞对吉西他滨显著耐药。与胰腺癌非干细胞比对,基因表达谱芯片筛查到胰腺癌干细胞820条差异基因,其中上调表达281个,下调表达539个。结论胰腺癌干细胞对吉西他滨耐药,具有特征性基因表达谱,为阐明胰腺癌多药耐药机制及靶向治疗奠定基础。
- 朱峰王敏秦仁义申铭王欣田锐张志发石程剑
- 关键词：胰腺癌肿瘤干细胞基因芯片多药耐药
