马楠
- 作品数：17 被引量：17H指数：3
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- KRAS、FCGR、CYP3A5与CYP1A1检测对转移性结直肠癌化学靶向药物临床疗效预测作用的研究
- 徐蓉马楠罗健柳江
- 低氧条件下敲低miR-221-3p表达对乳腺癌细胞干性维持及血管生成的影响
- 2025年
- 目的探究低氧条件下微小RNA-221-3p(miR-221-3p)在乳腺癌细胞中的表达情况,以及敲低其表达对乳腺癌细胞干性维持与血管生成的影响。方法将人乳腺癌细胞系MCF-7分别在常氧条件和低氧条件下培养,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中miR-221-3p表达。将MCF-7细胞分为常氧组(在常氧条件下培养MCF-7细胞)、低氧组(在低氧条件下培养MCF-7细胞)、低氧+miR-221-3p NC组(在低氧条件下培养MCF-7细胞并转染miR-221-3p NC)、低氧+miR-221-3p inhibitor组(在低氧条件下培养MCF-7细胞并转染miR-221-3p inhibitor)。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;肿瘤球形成实验检测各组细胞肿瘤球数目;流式细胞术检测各组细胞中干性标志物乙醛脱氢酶1(ALDH1)标记的细胞比例;Western blot检测各组细胞中分化抗原簇蛋白133(CD133)、跨膜黏附分子(CD44)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)蛋白表达;体外管形成实验检测各组细胞上清液培养下的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)管形成数目;Western blot检测各组细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与常氧组比较,低氧组细胞中miR-221-3p及CD133、CD44、SOX2、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平显著上调(P<0.05),细胞增殖活性、肿瘤球数目、ALDH1^(+)细胞比例、HUVEC成管数目均显著增加/升高(P<0.05);与低氧+miR-221-3p NC组比较,低氧+miR-221-3p inhibitor组细胞中miR-221-3p及CD133、CD44、SOX2、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平显著下调(P<0.05),细胞增殖活性、肿瘤球数目、ALDH1^(+)细胞比例、HUVEC成管数目均显著减少/降低(P<0.05)。结论在低氧条件下,乳腺癌细胞中miR-221-3p表达上调,敲低miR-221-3p表达能够降低乳腺癌细胞干性及血管生成能力。
- 张倩李琦马楠张卫群
- 关键词：乳腺癌低氧干性血管生成
- 关于乳腺癌患者手术部位感染循证干预措施研究
- 2019年
- 对乳腺癌患者手术部位感染循证干预措施的应用效果进行研究。方法 本次研究选取的对象为我院乳腺癌手术感染患者,入院时间均在2018年3月——2019年3月之间,人数为110例,根据双盲法将其分为两组,实验组和对照组各55例患者,其临床治疗方法完全相同,且分别为两组患者实施循证护理干预和常规护理,观察指标为两组患者的临床护理情况。结果 实验组患者和对照组患者手术部位愈合情况优良人数分别为为48例和36例,实验组患者手术部位愈合优良率高于对照组患者,为87.27%,实验组患者和对照组患者的护理总满意人数分别为51例和44例,实验组患者的护理总满意度高于对照组,为92.72%,P<0.05.结论 对乳腺癌手术部位感染患者采用循证护理的方式,能够有效改善患者的手术切口愈合情况,同时提高患者的护理满意度,对于患者预后以及医院声誉均能够起到一定程度的推动作用,具有较高的临床应用价值。
- 丁伟马楠苏鹏程
- 关键词：乳腺癌患者手术部位
- 乳腺浸润性导管癌超声表现和腋窝淋巴结转移与c-erbB-2基因表达相关性分析被引量：6
- 2014年
- 目的探讨乳腺浸润性导管癌中c-erbB-2的表达及其与腋窝淋巴结、超声征象等的相关性。方法选取新疆自治区人民医院173例乳腺浸润性导管癌的石蜡标本,应用免疫组织化学方法检测乳腺浸润性导管癌患者乳腺原发灶及腋淋巴结转移灶中c-erbB-2的表达,分析其与超声表现、腋窝淋巴结转移状况的关系。同时取78例非癌乳腺组织作为对照。结果 c-erbB-2的表达率为32.95%,较非癌乳腺组织的c-erbB-2表达率高,差异有统计学意义(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌组织中c-erbB-2的表达情况在腋窝是否存在淋巴结转移中不同且差异有统计学意义(P<0.05)。c-erbB-2表达率的增高在有微钙化、后方声衰减征象中均有不同程度的体现,且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织的c-erbB-2蛋白表达水平呈显著增高趋势,c-erbB-2蛋白表达与腋窝淋巴结转移正相关;微钙化、后方声衰减征象与c-erbB-2的过表达存在一定程度的关联。
- 王旺波拉提马楠
- 关键词：乳腺浸润性导管癌超声征象
- miR-221-3p通过NRF2/GPX4轴调节铁死亡促进乳腺癌细胞转移的分子机制研究被引量：1
- 2025年
- 目的:探究微小RNA(miR)-221-3p通过调节铁死亡对乳腺癌细胞转移的影响及机制。方法:培养人乳腺癌细胞系MCF-7,采用miR-221-3p模拟物(mimic)及mimic阴性对照(NC)转染MCF-7细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染后细胞中miR-221-3p表达,试剂盒测定转染后细胞中二价铁离子(Fe^(2+))、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。将MCF-7细胞分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、miR-221-3p mimic组(转染miR-221-3p mimic)、miR-221-3p mimic+Erastin组(转染miR-221-3p mimic并用10μmoL/L Erastin处理),CCK-8检测各组MCF-7细胞增殖活性,Transwell实验检测各组MCF-7细胞迁移数目与侵袭数目,试剂盒测定各组细胞中Fe^(2+)、ROS、GSH水平,细胞免疫荧光双标记染色观察各组MCF-7细胞中核因子E2相关因子2(NRF2)与谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达,蛋白质免疫印记(Western blot)观察各组MCF-7细胞中NRF2、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达。结果:转染miR-221-3p mimic后,MCF-7细胞中miR-221-3p相对表达量上调(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05)。与对照组、mimic NC组比较,miR-221-3p mimic组MCF-7细胞增殖活性升高(P<0.05),迁移数目和侵袭数目增加(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度明显增强,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量上调(P<0.05);与miR-221-3p mimic组比较,miR-221-3p mimic+Erastin组MCF-7细胞增殖活性降低(P<0.05),迁移数目和侵袭数目减少(P<0.05),Fe^(2+)含量增加、ROS水平升高且GSH水平降低(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度减弱,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量下调(P<0.05)。结论:miR-221-3p通过抑制铁死亡促进乳腺癌细胞转移,其机制可能与激活NRF2/GPX4轴有关。
- 张倩马楠李琦丁伟张卫群
- 关键词：乳腺癌
- miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡被引量：3
- 2018年
- 目的探讨miRNA-224-5p通过TGF-β/Smad4信号通路对甲状腺乳头状癌细胞凋亡的调控作用。方法选取2015年7月至2017年11月新疆维吾尔自治区人民医院手术切除所得甲状腺乳头状癌组织及相应的癌旁组织冻存标本各60份。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测60例甲状腺乳头状癌组织及60例癌旁组织中miRNA-224-5p的相对表达量,二者比较采用配对资料t检验。将miRNA-224-5p(miRNA-224-5p组)与miRNA-224-5p抑制剂(miRNA-224-5p抑制剂组)分别转染到甲状腺乳头状癌细胞株GLAG-66中,通过RT-PCR检测两组中GLAG-66细胞内miRNA-224-5p的相对表达量,应用流式细胞仪检测两组GLAG-66细胞转染48 h后凋亡率,应用Western blot实验检测两组GLAG-66细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、TGF-β1、Smad4蛋白的相对表达量,并采用两个独立样本t检验进行比较。结果 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中的相对表达量与癌旁组织比较明显升高,差异具有统计学意义[(4.175±0.523)vs(1.236±0.236),t=9.675,P=0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞中miRNA-224-5p的相对表达量与miRNA-224-5p组比较明显下降,差异具有统计学意义[(0.381±0.078)vs(1.000±0.023),t=19.785,P <0.001)]。miRNA-224-5p抑制剂组GLAG-66细胞转染48 h后的凋亡率与miRNA-224-5p组比较明显增高,差异具有统计学意义[(18.66%±0.98%)vs(3.78%±0.36%),t=17.561,P <0.001]。miRNA-224-5p抑制剂组和miRNA-224-5p组比较,GLAG-66细胞中Bcl-2、TGF-β1和Smad4蛋白的相对表达量明显降低,差异具有统计学意义[(0.197±0.008)vs(0.278±0.013),t=8.259,P=0.001;(0.117±0.013)vs(0.227±0.012),t=13.269,P <0.001;(0.268±0.012)vs(0.439±0.016),t=9.897,P=0.001];Bax、Cleaved-Caspase3蛋白的相对表达量明显升高,差异具有统计学意义[(0.286±0.011)vs(0.159±0.009),t=12.569,P <0.001;(0.128±0.009)vs(0.083±0.010),t=7.693,P=0.002]。结论 miRNA-224-5p在甲状腺乳头状癌组织中表达增高,下调miRNA-224-5p可以促进甲状腺�
- 马楠徐蓉苏鹏程
- 关键词：甲状腺乳头状癌凋亡
- 血浆指标及DCE-US与肝癌血管正常化时间窗相关性分析
- 2023年
- 目的对血浆指标及动态对比增强超声(DCE-US)检查肝癌血管正常化时间窗的诊断价值进行分析。方法将60只7~8周龄造模成功的雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=30)及对照组(n=30),实验组予索拉菲尼80 mg/kg静脉注射,对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS),分别在治疗第0天(用药前一天)、2天、4天、6天及第8天行DCE-US检查。在设定时间点,取大鼠眶后静脉血,应用iTRAQ技术分析血浆中相关成分的变化,利用GEO在线分析工具对差异表达蛋白进行分析;并取大鼠肿瘤血管组织,对其血管正常化指标进行检测,比较两组大鼠上述指标,并对DCE-US及血浆蛋白指标与血管正常化指标的相关性进行分析。结果经索拉菲尼干预后实验组大鼠血管渗透性、血流灌注指数(PI)及峰值时间(TTP)水平下降,α-SMA^(+)/CD31^(+)周细胞覆盖率及MTT水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05);而对照组干预前后上述指标无明显变化(均P>0.05)。血浆蛋白组学共筛选出差异蛋白表达12个,其中上调蛋白5个,下调蛋白7个,且差异表达蛋白间形成相互作用关系网,以对氧磷酶(PON1)、淀粉样蛋白A(SAA2)、富组氨酸蛋白(HRG)等蛋白为主要差异蛋白。相关性分析示血管渗透性与PI、TTP、HRG、血红蛋白α-2(HBA2)、血红蛋白β亚基(HBB)、补体C2(C2)呈显著正相关(均P<0.05),与SAA2、载脂蛋白C-Ⅲ(APOC3)、载脂蛋白C-Ⅳ(APOC4)、丛生蛋白(CLU)、PON1、铜蓝蛋白(CP)及B重组蛋白(CFP)呈显著负相关(均P<0.05);α-SMA^(+)/CD31^(+)周细胞覆盖率与SAA2、APOC3、APOC4、CLU、PON1、CP及CFP呈正相关(均P<0.05),与PI、TTP、HRG、HBA2、HBB、C2及补体抗体4A(C4A)呈显著负相关(均P<0.05)。结论PI、TTP、SAA2、APOC3等DCE-US检查及血浆蛋白指标与肝癌血管正常化指标间存在显著相关性,可反映肿瘤血管正常化程度,有助于指导临床治疗。
- 徐蓉马楠宋巍
- 关键词：肝癌
- 基于保乳手术和改良根治术治疗早期乳腺癌的临床对比研究
- 2019年
- 对早期乳腺癌患者采用不同手术方法进行治疗的临床效果进行对比。方法:在我院本次研究中,以100例早期乳腺癌患者为研究对象,使用双盲法对全部研究对象进行分组,给予实验组患者(n=50)采用保乳手术进行治疗,给予对照组患者(n=50)采用改良根治术进行治疗。治疗后对两组患者的临床治疗情况进行观察和对比。结果:实验组患者的手术各项相关指标(手术时间、术中出血量、切口长度、手术恢复时间)与对照组患者相比均处于优势地位,同时并发症发生率显著低于对照组患者,P<0.05;但是在患者治疗后1年以及5年的相关指标(生存率、局部复发率、腋窝淋巴结复发率以及远处转移率)方面,实验组患者与对照组患者无显著差异,P>0.05.结论:虽然保乳手术与改良根治术在远期治疗效果方面不存在差异,但保乳手术能够对患者的各项相关指标起到显著的改善作用,同时能够对患者并发症的发生进行有效控制,可见在患者具有适应证的情况下,应首选保乳手术为患者进行治疗。
- 张倩马楠苏鹏程
- 关键词：保乳手术改良根治术早期乳腺癌
- miR-221-3p靶向沉默PARP1对三阴乳腺癌细胞的化疗药物敏感性的影响被引量：5
- 2023年
- 目的分析miR-221-3p通过PARP1调节三阴乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的分子机制。方法收集行肿瘤切除术的TNBC患者标本,通过实时荧光定量PCR和Western blot检测癌旁组织、TNBC组织、TNBC化疗耐药组织和TNBC化疗敏感组织中miR-221-3p及其PARP1表达,取对数期MDA-MB-231细胞,将添加0.1μg/mL ADM的培养基加入细胞内,培养获得耐药的MDA-MB-231/ADM细胞。miR-221-3p inhibitor与inhibitor NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,CCK-8法检测细胞药物敏感性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Western blot实验分析肿瘤细胞内Bax、Caspase-3、Caspase-9和Bcl-2蛋白的表达情况。TargetScan数据库预测miR-221-3p的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验分析miR-221-3p与PARP1之间的关系,Western blot实验检测下调miR-221-3p表达后PARP1、BRD7蛋白表达情况。PARP1 siRNA与siRNA NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,分别利用CCK-8、流式细胞仪和Western blot检测细胞药物敏感性和凋亡情况。最后分析上调miR-221-3p通过PARP1对MDA-MB-231/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响。结果与癌旁组织相比,TNBC组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01);与TNBC化疗敏感组织相比,TNBC化疗耐药组织中miR-221-3p表达下调(P<0.01),PARP1表达上调(P<0.01)。下调了miR-221-3p表达抑制了MDA-MB-231/ADM细胞的药物敏感性,细胞凋亡率明显降低。miR-221-3p靶向PARP1,下调miR-221-3p促进了PARP1蛋白表达,而抑制了BRD7蛋白表达,PARP1 siRNA转染MDA-MB-231/ADM细胞后促进了BRD7蛋白表达和细胞凋亡,上调了细胞药物敏感性。而过表达miR-221-3p通过PARP1上调了细胞凋亡和药物敏感性。结论miR-221-3p靶向沉默PARP1增加TNBC细胞对化疗药物的敏感性。
- 马楠齐宝文徐蓉
- 关键词：三阴乳腺癌PARP1
- 一种甲状腺乳腺外科检测用辅助固定装置
- 本实用新型公开了一种甲状腺乳腺外科检测用辅助固定装置，包括装置主体，所述装置主体包括辅助固定主体、阻挡板和外壳检测主体，所述辅助固定主体的左侧设置有外壳检测主体，所述辅助固定主体的右侧固定安装有阻挡板，所述辅助固定主体左...
- 马楠
- 文献传递
