郑淑秋
- 作品数：8 被引量：130H指数：4
- 供职机构：中山医科大学更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金美国中华医学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠局灶性脑缺血模型及其与C反应蛋白变化的关系被引量：46
- 1999年
- 目的 改进大鼠大脑中动脉梗塞法 ,建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再灌注的可靠模型 ,并观察其与血清 C反应蛋白变化的关系。 方法 沿大鼠右颈内动脉插入长 2 .1～ 2 .3cm直径 0 .2 0 5 mm的单股尼龙丝 ,直达大脑中动脉起始部开口 ,阻断其血流 ,观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化 ,并测定血清 C反应蛋白含量。 结果 术后大鼠表现特殊体态及典型追尾征 ,6h大脑中动脉供血区出现缺血性外观 ( TTC染色 )及相应组织学变化 ( HE染色 ) ,模型成功率近95 % ( 71/75 ) ;并伴血清 C反应蛋白上升 ( 15 .9% ,n=2 0 ,P<0 .0 5 )。 结论 本方法既可构成缺血性病灶 ,又能形成再灌注模型 ,具有可逆性重复操作的特点 ;其神经病学与形态学的特殊表现及血清 C反应蛋白的升高 ,可作为鉴定模型可靠性的依据。
- 林春郑淑秋钟觉民颜光美
- 关键词：脑缺血C反应蛋白
- 人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用被引量：35
- 2004年
- 田建明郑淑秋郭伟芳叶金梅李龙云
- 关键词：人参皂苷RG2缺血再灌注细胞凋亡
- 蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca^（2＋）内流的关系被引量：4
- 1995年
- 在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。
- 郑淑秋关永源贺华孙家钧
- 关键词：平滑肌Α1受体钙离子通道
- 人参皂苷Rg_2对培养心肌细胞内游离Ca^(2+)含量的影响被引量：25
- 2003年
- 田建明郑淑秋叶金梅郭伟芳李浩李龙云
- 关键词：培养心肌细胞CA2+
- Alpha-DHEC神经保护作用依赖核因子Kappa B的激活被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨α 二氢麦角隐亭 (alpha DHEC)的神经保护作用与核因子KappaB(NF κB)激活的相关性。 方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞诱导神经元凋亡 ,用迁移率改变法 (EMSA)检测NF κB活性 ,流式细胞仪 (FCM )和TUNEL法检测神经元凋亡。结果 脑缺血 1,3,6和 12h均伴有NF κB激活 ,其中以缺血 3h尤为显著。 10 0 μg·kg-1和 15 0 μg·kg-1的alpha DHEC预防给药均可明显抑制缺血 3h诱发的神经元凋亡 ,当用PDTC选择性阻断NF κB活性后 ,alpha DHEC的神经保护作用明显减弱。结论 alpha DHEC的神经保护作用可能依赖NF κB的激活。
- 郑淑秋李彤禤亦雄林穗珍陈丽君颜光美
- 关键词：核因子KAPPAB脑缺血细胞凋亡
- 阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制被引量：20
- 1999年
- 目的 探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法 利用大鼠大脑中动脉梗塞的模型，观察阿司匹林对缺血大鼠的行为障碍，脑梗塞面积，细胞凋亡峰，细胞内钙及血浆Ｃ反应蛋白的影响。结果 阿司匹林能明显改善行为障碍，显著降低缺血大鼠的脑梗塞面积，降低细胞凋亡峰，细胞内钙水平和血浆Ｃ反应蛋白。结论 阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用，而且其作用机制与抗凋亡。
- 林春郑淑秋陈崇宏颜光美
- 关键词：阿司匹林脑缺血
