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邢爱萍

作品数：4 被引量：5H指数：1
供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
发文基金：山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇血管
  • 3篇肺血
  • 3篇肺血管
  • 2篇肺动脉
  • 1篇动脉压
  • 1篇血管重塑
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇阻塞性
  • 1篇阻塞性肺疾病
  • 1篇小动脉
  • 1篇脉压
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性阻塞性
  • 1篇慢性阻塞性肺...
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮型

机构

  • 4篇山西医科大学...
  • 2篇山西省人民医...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 4篇邢爱萍
  • 4篇杜永成
  • 4篇胡晓芸
  • 2篇秦艳艳
  • 2篇赵瑛娟
  • 1篇许建英

传媒

  • 3篇国际呼吸杂志

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
烟雾暴露对大鼠肺血管形态改变的实验研究
目的观察烟雾暴露大鼠肺血管病理及超微结构变化。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组、烟雾暴露1月组、烟雾暴露2月组、烟雾暴露3月组,HE染色观察肺动脉组织学改变,Masson染色检测肺动脉壁胶原增殖,免...
邢爱萍杜永成胡晓芸许建英
关键词：肺小动脉肺血管
文献传递
烟雾暴露大鼠肺血管重塑及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系被引量：1
2012年
目的探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响及其在肺血管重塑中的作用。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组，建立大鼠烟雾暴露模型。HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变，测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值（wT％）及管壁面积与血管总面积的比值（WA％）；免疫组织化学染色检测肺血管PPAR-y的表达量，并分析各指标的相关性。结果①烟雾暴露6周组wT％及wA％[（45．61±2．43）％及（59．69±12．59）％]与烟雾暴露12周组[（54．23±6．22）％及（76．26±8．36）％]均高于对照组[（a2．89±7．65）％及（33．05±14．84）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；烟雾暴露12周组wT％及WA％高于烟雾暴露6周组，差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达[（0．48±0．08），（0．37±0．07）]均低于对照组（O．51±0．07），差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6周组，差异有统计学意义（P〈O．05）；③肺血管PPAR-γ与wT％及WA％呈负相关（r值分别为-0．715和-0．683，P值均〈0．05）。结论烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达，参与肺血管重塑。
秦艳艳杜永成胡晓芸邢爱萍赵瑛娟
关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
烟雾暴露大鼠肺血管内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的表达变化
2012年
目的探讨不同烟雾暴露量对大鼠肺动脉压及肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和一氧化氮（NO）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠21只，随机分为对照组（C组）、烟雾暴露1个月组（S1m组）、烟雾暴露3个月组（S3m组），建立大鼠被动吸烟模型。检测各组大鼠平均右心室收缩压（mRVSP）及右心室肥大指数（RVHI），硝酸还原酶法检测肺组织NO的表达，免疫组化法检测肺血管eNOs的表达。结果①S3m组mRVSP及RVHI[（65．63±0．93）mmHg，（54．79±7．13）％]高于S1iTI组[（23．57±14．51）mmHg，（36．62±1．32）％]与C组[（16．85±1．26）mmHg，（32．41±0．26）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），C组与Slm组差异无统计学意义（P〉0．05）；②slm组与S3m组肺血管内皮细胞eNOS蛋白（0．32±0．04，0．24±0．03）均低于c组（0．43±0．06），差异均有统计学意义（P值均〈0．01），S3m组低于Slm组，差异有统计学意义（P〈0．01）；③Slm组和S3m组肺组织NO[（1．98±0．20）／,mol／gprot，（0．95±0．09）μmol／gprot]均低于C组E（2．98±0．19）μmol／gprot2，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），S3m组低于S1in组，差异有统计学意义（P〈0．01）；④mRVSP与RVHI呈正相关（r=0．713，P〈0．01），肺组织NO与mRVSP呈负相关（r=-0.615，P〈0．05），肺血管eNOS与肺组织NO呈正相关（r=0．944，P〈0．01）。结论烟雾暴露可能下调大鼠肺血管内皮细胞eNOS的表达，进而影响NO的合成，参与肺动脉压高压的形成，且该作用在一定范围内呈时间依赖性。
赵瑛娟胡晓芸杜永成邢爱萍秦艳艳
关键词：肺动脉压一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展被引量：4
2012年
肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症。慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢，香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害，造成内皮功能失调；慢性低氧引起肺血管收缩；肺血管重塑导致管腔变小；血管膨胀性降低，阻力增加；重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关。
邢爱萍杜永成胡晓芸
关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压发病机制
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