曹利飞
- 作品数：19 被引量：143H指数：8
- 供职机构：第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原医学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学机械工程更多>>
- 急性和慢性缺氧时大鼠脑线粒体内腺苷酸池、能荷及ATP合成的变化
- 目的:对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法:Wistar系大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔4000m...
- 柳君泽高文祥曹利飞孙秉庸
- 关键词：慢性缺氧大鼠脑
- 文献传递
- 缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖摄取能力贮备增强
- 高原习服-适应的本质亟需有更全面和深入的认识。维持能量平衡是细胞代谢在缺氧习服过程中主要的适应性改变。在高原缺氧情况下必须对能源物质进行选择性利用,提高用氧效率,节约用氧。因此葡萄糖利用能力调整可能是缺氧习服的重要机制。...
- 黄瑊高钰琪张国斌罗德成曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧习服葡萄糖转运骨骼肌大脑皮层
- 文献传递
- 大型模拟高原低压舱的改造被引量：1
- 2003年
- 曹利飞黄庆愿高钰琪柳君泽邓忠才李英和
- 关键词：病理生理学低压舱低温低压低压低氧
- 缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体的变化规律。方法 大鼠在 50 0 0m模拟高原缺氧 5、1 5和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析 ;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt 1蛋白表达情况。结果 缺氧 1 5d时 ,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。左室心肌随着缺氧时间的延长 ,毛细血管密度和C/M比值逐渐增高 ,缺氧30d时毛细血管密度和C/M比值较常压对照组显著增加。原位杂交和免疫组织化学结果显示 ,VEGFmRNA主要存在于心肌细胞中 ,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强 ,5d时达高峰。FLK和Flt 1主要分布于微血管内皮细胞 ,各组中FLK和Flt 1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中 ,左、右室心肌毛细血管出现增生 ,其机制可能与VEGF的表达上调有关。
- 黄庆愿高钰琪史景泉刘福玉陈建曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧新生血管化血管内皮细胞生长因子习服
- 改进压力放大器实现四路张力测定
- 1999年
- 目的：利用高灵敏度、线性好的肌张力传感器，实现离体血管或组织的四路张力同步监测。方法：用倍率开关设定或改变增益输出幅值，分别对四块压力板定标。结果：四路张力同步测量，线性度好，灵敏度高。结论：通过改进压力放大器，可实现四路张力同步测定，简便。
- 曹利飞刘福玉
- 关键词：传感器
- 长时间缺氧对大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶活性及亚基Ⅰ、Ⅳ蛋白表达的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 通过观察缺氧过程中大鼠脑皮质线粒体细胞色素氧化酶 (COX)活性、亚基 COX 、 的蛋白量的变化 ,探讨 COX活性改变及其调节的可能机制。 方法 成年雄性 Wistar系大鼠随机分为平原对照组、缺氧 2、5、15和 3 0 d组。缺氧大鼠于低压舱内模拟海拔 5 0 0 0 m高原连续减压。氧电极法测量脑皮质线粒体 COX活性 ,Western blot分析线粒体 COX 、 蛋白。 结果 缺氧 15 d内 ,COX活性持续下降 ,与对照组差异有显著性意义 ;缺氧 3 0 d时 ,COX活性较缺氧 15 d时显著升高 ,但仍低于平原水平 ,差异有显著性意义。各组线粒体 COX 、 蛋白量差异无显著性意义。 结论 缺氧可影响脑皮质线粒体 COX活性 ,这可能是缺氧导致线粒体氧化磷酸化功能改变的原因之一 ;COX 、
- 谭小玲柳君泽曹利飞邓忠才李英和
- 关键词：缺氧脑皮质细胞色素氧化酶COXI
- 低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化被引量：26
- 2003年
- 目的 对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法 Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果 急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“
- 柳君泽高文祥曹利飞孙秉庸
- 关键词：线粒体能荷
- 新风量、温度和相对湿度对低压舱模拟高原缺氧实验的影响
- 低压舱模拟高原缺氧实验,具有实验条件可控和常压低氧不可替代的优势。其新风量和温度、湿度条件的正确控制,是模拟高原缺氧实验成功进行的基本条件。通过选择不同高度（绝对压力）条件下满足实验新风量需要的真空泵,设置空气流量计、舱...
- 曹利飞柳君泽黄庆愿高钰琪
- 关键词：低压舱缺氧温度相对湿度
- 文献传递
- 大鼠脑线粒体生物大分子合成过程中能量需求的研究
- 2001年
- 目的 探讨线粒体内RNA和蛋白质合成过程中的能量需求及其ATP的调节作用。方法 组织匀浆 梯度离心法分离并纯化大鼠脑皮质线粒体 ,氧电极法鉴定线粒体氧化呼吸及其偶联活性 ;体外无细胞 (Cell freeinvitro)线粒体3H UTP和3H Leucine掺入法分别测定细胞器的转录与翻译活性。结果 线粒体RNA和蛋白质合成中所需的ATP可来自线粒体自身氧化产生 ,外源ATP的加入可使转录活性增加 3 .7倍 ,而翻译活性仅提高 1 7% ,在既无外源ATP加入又无内源性产生时 ,线粒体蛋白翻译活性仍为最大活性的 5 3 1 % ;ATP浓度对RNA和蛋白质合成的影响呈双相性 ,1mmol/L时转录以及翻译活性最高 ,高浓度或低浓度均可产生浓度依赖性抑制效应。结论 ATP可在转录与翻译两个水平影响线粒体RNA和蛋白质合成 ,ATP对mtDNA表达的调节是一种经济、积极有效的反馈调节方式。
- 柳君泽高文祥蔡明春曹利飞孙秉庸
- 关键词：线粒体ATP
- 低氧习服过程中大鼠心脏的适应性改变被引量：5
- 2001年
- 目的 :观察在低氧习服过程中 ,大鼠心肌毛细血管密度、血流供应和心脏功能的变化规律。方法 :大鼠在 5 0 0 0m模拟高原低氧 5、15d和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌毛细血管并进行图象分析 ;用放射性微球法测定心肌血流量 ;用心导管技术测定左、右心室功能。结果 :在低氧习服过程中 ,整个右室心肌血流量显著增加 ,功能显著增强。低氧 15d后 ,右室心肌毛细血管密度虽无明显变化 ,但单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。低氧 5d时左室心肌血流量虽显著增加 ,但左室功能明显降低 ;随着低氧时间的延长 ,左室心肌血流量和左室功能恢复正常。在低氧 30d时 ,左室心肌毛细血管密度和C/M比值均显著增高。结论 :大鼠在对低氧习服过程中 ,右室心肌血流量持续增加、心肌肥大并伴有毛细血管增生及功能增强 ;左室先有心肌血流量增多和心功能降低 ,后来心肌血流量恢复并出现毛细血管增生 ,同时左室功能恢复。
- 黄庆愿高钰琪史景泉刘福玉陈健曹利飞孙秉庸
- 关键词：低氧习服心肌肥大毛细血管增生
