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江西省分子医学重点实验室

作品数：144 被引量：493H指数：10
相关作者：徐江晶尹东阎霞万蓉梁茜更多>>
相关机构：南昌大学第二附属医院南昌大学江西省肿瘤医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江西省研究生创新基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程机械工程更多>>

合作机构

文献类型

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领域

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  • 1篇电气工程

主题

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  • 16篇心律失常
  • 16篇心脏
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  • 14篇心肌病
  • 14篇血管
  • 14篇肌病
  • 14篇房颤
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  • 11篇血压
  • 11篇突变
  • 11篇肿瘤
  • 9篇心房
  • 9篇心房颤动
  • 9篇心血管
  • 9篇遗传学
  • 8篇猝死

机构

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作者

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  • 10篇刘欣
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  • 6篇贺文凤

传媒

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年份

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  • 5篇2019
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  • 9篇2017
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  • 8篇2015
  • 10篇2014
  • 15篇2013
  • 12篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 6篇2008
  • 8篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
共 144 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Gadd45α基因与肿瘤被引量：1
2008年
Gadd45α基因与那些参与细胞周期调控、凋亡，DNA修复，细胞信号转导以及维持基因组稳定的细胞因子存在着密切的联系，而以上机制的障碍均可导致肿瘤的发生。该文阐述了Gadd45α在细胞周期调控、凋亡及DNA修复中的作用，并在此基础上进一步对其在抑制肿瘤发生发展过程中的作用机制作一综述。
章诺贝张吉翔
关键词：细胞周期细胞凋亡DNA修复肿瘤
Stl阻遏因子控制葡萄球菌引起中毒性休克的“致病性岛”
葡萄球菌中毒性休克综合症(staphylococcal toxicshock syndrome,STSS)是一种潜在的致命疾病,以发烧、低血压、剥脱性皮疹、腹泻、呕吐,最终导致休克和多脏器系统功能障碍等为特征。其女性发病...
龙莉张吉翔
关键词：葡萄球菌
文献传递
SUMO修饰与端粒维持被引量：1
2009年
Telomeres are the unique structure at the end of chromosomes,which pose two special challenges for the cellular DNA replication and repair machinery.Because of the inability of lagging strand synthesis to fully replicate a linear template,the chromosome ends is progressively shortening at each replication cycle.The tandem DNA repeats must maintain enough length to allow the cell dividing and mitosing,otherwise the cells would lose the dividing ability and undergo replicative senescence.There are two special pathways to regulate telomere length,which consist of telomerase and alternative lengthening of telomeres(ALT).SUMO is an evolutionarily conserved protein,which is covalently attached to target proteins and alters their conformation,stability,interaction and localization.Currently,a lot of proteins have been proved to be the substrates of SUMOylation.A growing body of evidence implicate that SUMOylation plays a very important role to elongate telomeres in both telomerase and ALT.The Rad5 and Rad52,as well as BLM have been showed either to be modified by SUMO or to interact with SUMO.SUMOylation positively modifies the activity of telomere.
郭武华张吉翔
关键词：端粒
病窦综合征的遗传学研究进展
2019年
遗传性病窦综合征(SSS)可见于有或无心脏结构异常的胎儿、婴幼儿或儿童,有明显的家族性倾向,常呈常染色体显性和常染色体隐性两种遗传模式。目前已报道10余个基因与本病相关。分子遗传学检测有助于寻找遗传性SSS的致病性变异,但通常不作为遗传性SSS的常规诊断检测手段。
阎霞徐臻䶮洪葵
关键词：心血管病学病窦综合征致病基因
肥厚型心肌病合并心房颤动被引量：6
2017年
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种以心肌重量增加,尤其是非对称性的、弥漫性或节段性左心室异常肥厚为典型改变的原发性心肌病,最终可导致心脏泵血功能障碍以及心电紊乱.HCM发病率约为0.2％,是青少年及运动员猝死、心力衰竭及心房颤动（房颤）的重要原因之一[1].而房颤是HCM患者最常见的持续性心律失常,研究发现每年有2％ ～ 3.8％的HCM患者新诊断为房颤,这增加了此类患者心力衰竭、卒中/栓塞及死亡的风险,存在左心室流出道梗阻时尤甚[2].
徐紫旋朱文根马健勇胡金柱洪葵
关键词：肥厚型心肌病心房颤动持续性心律失常原发性心肌病心力衰竭心肌重量
胃食管反流病与心房颤动发生及干预治疗的研究进展被引量：4
2017年
心房颤动（房颤）在普通人群的发病率为1％～2％，在特定人群的发病人数将在近二三十年内升高2～3倍，此类人群死亡风险增加2倍。该特定人群主要包括高龄患者，合并有未合理控制心血管危险因素（如高血压等）及未合理治疗的心血管疾病（如冠心病和心力衰竭等）。
刘富伟黄琳俞建华洪葵
关键词：心房颤动干预治疗胃食管反流病心血管危险因素心血管疾病发病人数
川芎嗪对LPS致心肌细胞损伤的影响及机制研究被引量：21
2012年
目的探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤及NF-κB核移位的影响。方法采用原代培养SD乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为40、80、120μmol·L-1川芎嗪预处理后,用10 mg·L-1LPS处理6 h,处理完成后检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测ROS生成,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量及细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性、Western blot法检测核蛋白中NF-κB p65的变化情况。结果不同剂量川芎嗪(40、80、120μmol·L-1)预处理3 h后可明显降低LDH活性,增加细胞存活率,降低ROS生成,减少MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,抑制NF-κB p65在细胞核中的表达,且呈剂量依赖性。结论川芎嗪可抑制LPS所致的心肌损伤,其机制与减少脂质过氧化、增强抗氧化酶系、降低ROS生成、抑制NF-κB p65核移位有关。
刘丹尹东曾姝何明
关键词：川芎嗪脂多糖ROS心肌细胞
PDCD4对DAP5表达及大肠癌细胞凋亡的影响被引量：2
2013年
目的探讨程序性死亡基因4(PDCD4)对死亡相关蛋白5(DAP5)的表达及对人大肠癌细胞系LOVO凋亡的影响。方法构建重组真核表达载体pFLAG/PDCD4,转染人大肠癌细胞LOVO,G418(500mg/L)筛选获得稳定表达PDCD4的细胞系。RT-PCR及Western blotting检测LOVO细胞中PDCD4的mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测LOVO细胞凋亡情况,Western blotting检测LOVO细胞DAP5表达的变化。结果成功建立稳定表达PDCD4的大肠癌细胞LOVO-pFLAG/PDCD4。转染PDCD4的LOVO-pFLAG/PDCD4组与空白对照LOVO组、转染空载质粒的LOVO-pFLAG组相比,PDCD4蛋白表达和mRNA水平明显升高(P<0.01);细胞凋亡率明显增加(P<0.01);同时伴有DAP5蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论 PDCD4能够诱导大肠癌细胞LOVO的凋亡,其机制可能与上调DAP5的表达有关。
易波李其云饶华民邵江华
关键词：蛋白激酶类结直肠肿瘤细胞凋亡转染
RNA干扰真核翻译延长因子1A1抑制肝癌Hep3B细胞的增殖被引量：2
2014年
目的 :探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1A1,e EF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法 :构建靶向e EF1A1的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测e EF1A1 m RNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达。结果 :成功构建重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并获得稳定低表达e EF1A1的肝癌Hep3B细胞。p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞中e EF1A1 m RNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体p GPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P<0.01,P<0.05)。与阴性对照组比较,p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P<0.05,P<0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P<0.01),S期细胞所占比例明显下降(P<0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :下调e EF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力。
晏琛刘秀霞戈进温崇煜余新邵江华
关键词：肝肿瘤细胞增殖RNA干扰
人剪切修复基因XPD对肝癌细胞生长的抑制作用被引量：7
2009年
目的探讨野生型人剪切修复基因着色性干皮病基因D(xeroderma pigmentosum D,XPD)对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响,并探讨其机制。方法用脂质体转染法瞬时转染SMMC-7721细胞,转染重组质粒XPD-N2和空载质粒N2,并用未转染的与XPD-N2、N2具有相同遗传背景和代数的SMMC-7721细胞作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况,流式细胞仪检测细胞周期,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测细胞中XPD、c-myc、cdc25A、cdK2表达量变化,MTT法观察细胞增殖的活力。结果提取出的重组质粒pEGFP-N2-XPD用酶切鉴定,与Genebank上的相符。在荧光显微镜下,可以在SMMC-7721-pEGFP-N2、SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞中观察到绿色荧光蛋白的表达,质粒的转染效率为30%左右。流式细胞仪结果显示,pEGFP-N2-XPD重组质粒转染入细胞后,肝癌细胞进入S期发生阻滞,停滞在G1期。RT-PCR、Western blot检测发现SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞与SMMC-7721-pEGFP-N2和SMMC-7721两对照组相比,其XPD表达明显增高(P<0.05)。c-myc、cdc25A、cdK2相对表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与两对照组相比,SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞增殖率明显减弱(P<0.05)。结论野生型XPD基因可以在转录和翻译水平抑制SMMC-7721细胞内c-myc、cdc25A、cdK2的表达。而且野生型XPD基因通过抑制cdK2的表达作用于S期DNA损伤检控点,从而抑制SMMC-7721细胞增殖。
黄神安徐江晶张吉翔熊瑛尹东李军
关键词：肝癌XPDC-MYCCDC25ACDK2
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