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锦州医科大学基础医学院解剖学教研室

作品数：57 被引量：164H指数：8
相关机构：西藏大学医学院人体解剖学教研室西藏大学医学院辽宁中医药大学研究生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作机构

文献类型

  • 54篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 52篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 21篇细胞
  • 20篇糖尿
  • 20篇糖尿病
  • 18篇视网膜
  • 18篇网膜
  • 14篇糖尿病大鼠
  • 13篇蛋白
  • 9篇信号
  • 9篇糖尿病视网膜
  • 9篇通路
  • 8篇信号通路
  • 8篇视网膜病
  • 8篇视网膜病变
  • 8篇糖尿病视网膜...
  • 8篇糖尿病视网膜...
  • 8篇病变
  • 7篇凋亡
  • 7篇糖尿病大鼠视...
  • 7篇MÜLLER...
  • 6篇炎症

机构

  • 57篇锦州医科大学
  • 4篇西藏大学
  • 3篇爱尔眼科医院
  • 3篇唐山市眼科医...
  • 3篇瓦房店市第三...
  • 2篇中国医科大学
  • 2篇辽宁中医药大...
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇朝阳市卫生学...
  • 1篇锦州市中心医...
  • 1篇青岛市黄岛区...

作者

  • 3篇李凤君
  • 1篇刘学政
  • 1篇任克
  • 1篇王岩
  • 1篇刘荣
  • 1篇李忠梅
  • 1篇董艳莉
  • 1篇杨宁
  • 1篇刘学政

传媒

  • 11篇锦州医科大学...
  • 8篇眼科新进展
  • 8篇解剖科学进展
  • 6篇陕西医学杂志
  • 5篇解剖学杂志
  • 2篇解剖学报
  • 2篇中国医科大学...
  • 2篇神经损伤与功...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇天津医药
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇国际眼科杂志
  • 1篇国际内分泌代...
  • 1篇实验动物科学
  • 1篇中国当代医药
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2025
  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 12篇2021
  • 17篇2020
  • 9篇2019
  • 2篇2018
  • 8篇2017
共 57 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
eNOS基因多态性与辽西地区汉族人群原发性高血压的相关性研究被引量：1
2017年
目的拟通过对辽西地区汉族人群原发性高血压患者e NOS基因的检测,探讨eNOS基因a/b多态与原发性高血压(Essential Hypertension,EH)之间的相关性。方法本研究将EH患者(217例)与血压正常人(206例)进行病例-同胞对照设计,应用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)与凝胶电泳实验方法,对其e NOS基因a/b多态进行检测分析和基因分型,数据分析采用SPSS 11.5统计软件。结果对所有研究对象的检测结果显示:EH组和对照组之间比较,e NOS基因a/b多态基因型与等位基因的频率分布具有明显差异(基因:χ2=3.812,P=0.016;等位基因:χ2=4.302,P=0.001)。对所有研究对象的检测数据进行单因素Logistic回归分析,显示as+ab基因型与EH具有显著相关性,是EH发生的危险因素(OR=1.349,95%CI:1.032~2.006)。通过多因素Logistic回归分析,得出年龄因素、患者空腹血糖以及e NOS基因a/b多态三者是EH发生的独立危险因素。通过Meta分析显示辽西地区汉族人病例组与对照组的e NOS基因a/b多态aa+ab基因型频率分布具有明显差异,具有aa+ab基因型的人更易发生EH(OR=1.87,P<0.001)。结论 e NOS基因a/b的多态性与辽西地区汉族人群发生EH的风险密切相关。
郑晓明单伟李德华刘学
关键词：原发性高血压基因多态性
NGAL基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制被引量：1
2020年
目的探讨人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因沉默对人卵巢癌细胞株A2780凋亡的影响及机制。方法构建针对NGAL基因的siRNA真核表达载体,转染入A2780细胞中,实验分为3组:空白对照组(Control)、转染NGAL-siRNA沉默组(NGAL-siRNA)和转染阴性对照组(NC-NGAL)。免疫荧光检测NGAL在A2780细胞及IOSE80正常卵巢细胞的表达情况。通过RNA技术沉默NGAL后,运用qRT-PCR及Western blot检测沉默NGAL基因效率。CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测NF-κB、Caspase-3蛋白表达。结果NGAL在A2780细胞呈高水平表达。NGAL-siRNA组NGAL基因及蛋白表达都受到明显的抑制(P<0.01)。与Control组相比,NGAL-siRNA组细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达明显增加,细胞活力及NF-κB蛋白表达明显下降(P<0.01),而NC-NGAL组各项指标与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默人卵巢癌细胞株A2780中NGAL基因表达,抑制细胞生长并促进细胞凋亡,与上调Caspase-3蛋白表达和下调NF-κB蛋白表达相关。
刘荣刘荣李忠梅曾瑞霞
关键词：卵巢癌基因沉默NGAL基因凋亡
利用生物电阻抗法对进藏汉族成年人群骨骼肌含量的研究
运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量的相关数值,并对两者进行对比分析,探讨进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量分布的不同。在取得研究对象知情同意的情况下,整体随机抽取进藏...
张海龙赵秋月席焕久任甫温有锋阎文柱钟铧
关键词：成年人群生物电阻抗法
ANXA7和HE4在子宫内膜癌中表达的实验研究
2020年
目的探讨膜联蛋白A7(annexin A7,ANXA7)和人附睾蛋白4(human epididymis protein4,HE4)在子宫内膜癌中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测石蜡包埋的子宫内膜组织中84例子宫内膜癌,30例子宫内膜不典型增生和18例正常子宫内膜组织中ANXA7和HE4蛋白的表达。采用Western Blot方法检测ANXA7和HE4的表达情况;通过免疫共沉淀技术和双重免疫荧光染色研究ANXA7和HE4之间的结构关系。结果免疫细胞化学检测的结果证实了ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫荧光显示通过红色荧光标记的ANXA7和通过绿色荧光标记的HE4在子宫内膜癌细胞系和不同子宫内膜组织的细胞膜和细胞质中的共表达,并且观察到重叠的橙色荧光。蛋白质印迹法结果证实ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫共沉淀测试检测到两种细胞系中ANXA7和HE4之间的相互作用。ANXA7在子宫内膜癌,恶性和非典型增生组织中的阳性表达率显著高于正常组织中的阳性表达率(P<0.05)。子宫内膜癌组HE4阳性表达率明显高于非典型增生组和正常对照组(P<0.05)。结论ANXA7和HE4在子宫内膜癌中均有表达。ANXA7和HE4的表达水平与子宫内膜癌的恶性生物学行为密切相关。
常力川史殿志姜东
关键词：子宫内膜癌
miRNA-126及免疫功能指标对ICU重症肺部感染患者预后的预测价值被引量：1
2024年
目的探究血液与肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中微小RNA-126(miR-126)及免疫功能指标对重症监护病房(intensive care unit,ICU)重症肺部感染患者预后转归的预测价值。方法选取2019年3月至2021年3月锦州医科大学附属第一医院ICU治疗的重症肺部感染患者96例为重症组,并募集同期非重症肺部感染患者88例为非重症组,根据重症组患者28 d预后分为存活组和病死组,比较各组血清与肺泡灌洗液中miR-126水平、细胞免疫指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞比例、体液免疫指标免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)。结果重症组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG、IgM水平均低于非重症组,APACHEⅡ评分高于非重症组(P<0.05);Pearson相关分析显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标CD4^(+)/CD8^(+)水平分别与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.432、-0.459、-0.538,P<0.05);存活组患者血液及BALF中miR-126、外周血CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IgG水平均高于病死组(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC)显示,血液及BALF中miR-126、免疫功能指标联合预测患者预后曲线下面积(AUC)为0.894,95%CI为0.814~0.947,均高于各单一指标。结论血液与BALF中miR-126、免疫功能指标与重症肺部感染病情密切相关,是预测患者预后的重要指标。
刘旭单伟马云胜
关键词：重症肺部感染MIR-126细胞免疫体液免疫预后
苦参碱通过PTEN调控PI3K/AKT信号通路减轻慢性脑缺血所致认知功能障碍
2025年
目的探讨苦参碱(Matrine)对慢性脑缺血(chronic brain ischemia,CCI)大鼠认知功能障碍及磷酸酯酶肿瘤抑制基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase,PI3K)/AKT信号通路的影响。方法选择SPF级SD大鼠,应用动脉永久结扎(Two-vessel occlusion,2-VO)法建立CCI大鼠模型。将大鼠随机分为7组:假手术组(Sham组)、脑缺血组(CCI组)、苦参碱低剂量组(Matrine-L组)、苦参碱中剂量组(Matrine-M组)、苦参碱高剂量组(Matrine-H组)、苦参碱+PTEN病毒过表达组(Matrine+AAV-PTEN组)和苦参碱+病毒空载体组(Matrine+AAV-NC组)。2-VO法术后第1天开始腹腔注射3种不同剂量苦参碱,每天1次,连续8周。用PPI分析苦参碱可能的靶点。分子对接验证苦参碱和PTEN的结合活性。Morris水迷宫实验观察苦参碱对CCI大鼠认知功能的影响。神经功能评分和尼氏染色观察神经损伤。ELISA测定海马组织中枢神经特异蛋白(s-100β)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)水平。免疫荧光检测PTEN和神经元(neuron,NeuN)共定位。TUNEL染色检测神经元凋亡。结果苦参碱可以通过氨基酸残基ARG-173、GLU-299、ILE-303和TYR-176稳定地结合到PTEN蛋白结构上。中剂量苦参碱对CCI大鼠治疗效果最佳。CCI组较Sham组逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。Matrine组较CCI组较大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01)。而Matrine+AAV-PTEN组较Matrine组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01)。CCI组较Sham组神经功能评分较差,细胞萎缩,s-100β和NSE表达升高,神经元凋亡增加(P<0.01)。Matrine较CCI组神经功能评分提高,细胞形态恢复,s-100β和NSE表达降低,神经元凋亡减少(P<0.01)。然而在Matrine组基础上给予AAV-PTEN后,Matrine的保护作用被逆转(P<0.01)。结论Matrine能改善CCI大鼠认知障碍,这可能与抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。
金娜高源泽史宝湘单伟
关键词：慢性脑缺血认知功能障碍苦参碱PTENPI3K
脑源性神经营养因子(BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用被引量：4
2018年
目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用。方法该研究实验分为3组,对照组、高糖组(对照组中添加25 mmol·L-1葡萄糖)、BDNF组(高糖组添加100 mg·L-1BDNF),实验干预24 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态和生长状态,并进行各项指标检测。用倒置荧光显微镜观察各组视网膜Müller细胞的生长状态并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度;流式细胞仪检测视网膜Müller细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞生长状态差,细胞突起减少,细胞失去原有形态,由原来的不规则形变为类圆形,折光性增强;而BDNF组与对照组相比无明显差异;与高糖组相比,BDNF组细胞生长状态明显改善,细胞突起增多,细胞折光性减弱。与对照组相比,高糖组Müller细胞内ROS含量显著升高(P<0.01),BDNF组细胞内ROS含量亦升高(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组ROS含量显著减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),BDNF组凋亡率仍高于对照组(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组凋亡率明显减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组Bcl-2蛋白相对表达量显著减少,Bax蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2/Bax二者比值降低(P<0.01),BDNF组与对照组相比相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,BDNF组Bcl-2蛋白相对表达量明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论高糖环境能诱导视网膜Müller细胞凋亡,而给予外源性BDNF能够显著抑制高糖环境诱导的视网膜Müller细胞凋亡,对视网膜Müller细胞起到保护作用。
梁汇珉刘学政
关键词：高糖脑源性神经营养因子视网膜MÜLLER细胞凋亡
RU486通过Notch1/Hes-1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制研究被引量：6
2020年
目的:探讨RU486对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分成对照组(CON)、糖尿病组(DM)、RU486治疗组及RU486+DAPT(Notch1信号通路抑制剂)组。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,RU486组及RU486+DAPT组大鼠腹腔注射RU486[20 mg/(kg·d)],RU486+DAPT组给予DAPT 5μl(10μmol/L)玻璃体内注射给药。12周后,试剂盒检测大鼠血清糖皮质激素(GC)浓度,免疫荧光染色检测视网膜Notch1表达, Western印迹检测Notch1、Hes-1、GAP-43相对表达量,HE染色检测RGC密度。结果:与CON组相比,DM组及RU486+DAPT组GC浓度、GAP-43表达明显增加,Notch1、Hes-1表达、RGC密度明显降低(均P<0.05);而与DM组相比,RU486组RGC密度、Notch1、Hes-1及GAP-43表达均明显增加(均P<0.05),而DM组与RU486+DAPT组之间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论:RU486对糖尿病状态下RGC损伤具有神经保护作用,其机制与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。
刘文强刘学政左中夫
关键词：生长相关蛋白-43RU486视网膜神经节细胞
Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用被引量：6
2020年
目的探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。
吴传玲刘安琪左中夫刘文强刘学政
关键词：糖尿病视网膜病变MÜLLER细胞视网膜神经节细胞P38-MAPK
汉族大学生骨骼肌质量、力量、活动能力和肌少症发病情况的研究被引量：1
2021年
在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学年龄在18~21岁之间的在校大学生作为研究对象,首先按年龄分为18、19、20岁和21岁4个年龄组,每组再按性别分为男、女2组,共422例。应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得出体质量、全身总肌肉量、躯干肌肉量、左上肢肌肉量、左下肢肌肉量、右上肢肌肉量、右下肢肌肉量等各项数值;利用握力计、背力和腿力计测得左手握力、右手握力、背力、腿力值;利用平衡试验、4m定时行走试验、定时端坐起立试验检测身体活动能力;结果采用独立样本t检验和方差分析处理。
张海龙李甲一桂超李文慧赵秋月赵茹董永岩冷春珠吴子昕
关键词：汉族大学生下肢肌肉握力计方差分析知情同意
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