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贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室

作品数：39 被引量：194H指数：7
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合作机构

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 38篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇细胞
  • 11篇蛋白
  • 6篇肾小管
  • 6篇肾小管上皮
  • 6篇肾小管上皮细...
  • 6篇小管
  • 6篇小管上皮细胞
  • 6篇小鼠
  • 5篇凋亡
  • 5篇肾组织
  • 5篇鼠肾
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇蛋白磷酸酶
  • 4篇支气管
  • 4篇高糖
  • 3篇炎症
  • 3篇氧化氮
  • 3篇氧化苦参
  • 3篇氧化苦参碱

机构

  • 38篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳市妇幼保...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇黔东南苗族侗...

作者

  • 5篇郭兵
  • 4篇王圆圆
  • 3篇靳蓉
  • 3篇石明隽
  • 3篇张小欢
  • 2篇肖瑛
  • 2篇王菲
  • 2篇张义
  • 2篇孙兰
  • 2篇刘丽荣
  • 2篇刘玲伶
  • 1篇李靖
  • 1篇万昌武
  • 1篇李勇军
  • 1篇李悦
  • 1篇伍徐娴
  • 1篇刘燕
  • 1篇刘亭
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  • 1篇陈敏

传媒

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  • 2篇中国中药杂志
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  • 1篇中国药房
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇现代肿瘤医学
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  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 4篇2025
  • 3篇2024
  • 5篇2023
  • 5篇2022
  • 6篇2021
  • 8篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
共 39 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症被引量：6
2021年
目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。
李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵
关键词：氧化苦参碱炎症纤维化
特异性免疫治疗与支气管哮喘患儿肺功能水平影响的相关性研究被引量：10
2020年
目的探讨特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿肺功能水平的影响,分析其对改善支气管哮嚙患儿气道功能方面的疗效。方法依据《儿童支气管哮喘诊断与防治指南2016版》制定的纳入与排除标准,选取2017年2月至2018年4月贵州省贵阳市妇幼保健院儿童呼吸哮喘专科收治的60例支气管哮喘忠儿作为研究对象,采用随机数字表分为实验组和对照组,各30例。对照组30例患儿接受常规糖皮质激素吸入剂等基础用药治疗:实验组在基础用药治疗的同时给子特异性免疫(specifc immunotherapy,SIT)治疗。运用德国Jaeger公司MasterScreen肺功能仪分别于治疗前、治疗3个月、6个月、9个月及1年后检测并对比两组患儿.肺功能变化,观察两组患儿肺换气及通气功能的改善情况。结果治疗前两组患儿第-秒最大呼吸容积(Forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼气峰值流速(Peak expioratoryflow,PEF)、呼出50%肺活量时最大呼气流量(Forced expiratory flow at 50%of FVC,FEF50)、呼出75%肺活量时最大呼气流量(Forced expiatory flow at 75%ofFVC,FEF75).最大呼气中期流量(Maximum mild-expiratory flow,MMEF)指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3个月、6个月、9个月及1年后分别进行定期检测结果显示,实验组名肺功能相关指标(FEV1、PEF,FEF50、FEF75、MMEF)在时间、组间、交互作用与对照组的对比差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患儿上述肺功能指标均随治疗时间的延长显著改善:除实验组在治疗9个月与1年后肺功能指标(PEF、FEF50、FEF75、MMEF指标)均基本相近,差异无统计学意义(P>0.05),两组在其余相同治疗时间里,在本组内各肺功能指标对比差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患儿肺功能指标改善显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组小气道指标(FEF50、FEF75、MMEF)治疗前两组间无明显差异,治疗后实验组较对照组明显改善,且不流计学意�
张义杨勤靳蓉王菲刘燕吴静严化琼朱珠
关键词：儿童特异性免疫治疗支气管哮喘肺功能
棕榈酸激活人脐静脉内皮细胞PP2C降低eNOS Ser1177的磷酸化被引量：1
2020年
目的探讨棕榈酸(PA)激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白磷酸酶2C(PP2C)对内皮一氧化氮合酶第1177位丝氨酸(eNOS Ser1177)磷酸化的调控作用。方法HUVEC随机分为对照组、PA组、特异性PP2C抑制剂血根碱(San)联合PA组以及转染PP2Cα特异性小干扰RNA(siRNA)组。采用Western blot法检测eNOS总蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平和PP2Cα蛋白水平,二氨基荧光素-FM二乙酸酯(DAF-FM DA)负载法检测细胞内一氧化氮(NO)含量,免疫共沉淀法观察eNOS与PP2C之间的共定位关系。结果与对照组相比,PA处理组eNOS Ser1177磷酸化水平及NO含量均降低,San预处理组可逆转以上变化。敲低PP2Cα蛋白表达水平后,eNOS Ser1177磷酸化水平增加。eNOS与PP2C在细胞内共定位。结论PA通过激活HUVEC的PP2C引起eNOS Ser1177磷酸化水平降低。
王敬杰张倩张倩骆妍蓓于敏丁菁陆德琴
心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制
2024年
目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显
柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴
关键词：心肌缺血
198例小儿重症肺炎病原学分析被引量：37
2020年
目的:分析198例小儿重症肺炎患儿的病原学特点。方法:采集100例小儿重症肺炎患儿痰、血清标本,98例小儿重症肺炎患儿痰、肺泡灌洗液及血清标本,采用病原菌培养、免疫荧光法检测7种呼吸道病毒,采用实时定量PCR(q PCR)法检测支原体和衣原体并分析其病原菌分布特点。结果:198例患儿中,病原检测阳性者169例,前3位的依次为单纯细菌感染、混合感染及单纯病毒感染;革兰阴性杆菌以肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌为主,革兰阳性球菌以肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌为主,病毒感染以呼吸道合胞病毒为主,混合感染以细菌合并支原体和细菌合并病毒感染为主;婴幼儿多发生单纯细菌或病毒感染,婴儿以肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌感染为主,病毒以呼吸道合胞病毒和腺病毒感染最常见,其年龄分布差异有统计学意义(P<0.05);3~7岁儿童单纯支原体感染和细菌合并支原体混合感染多见;冬、春季患儿对呼吸道合胞病毒和腺病毒易感,其季节分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿重症肺炎多发生于婴幼儿,主要以细菌和病毒感染为主;病毒感染冬和春季易发,肺炎支原体感染在学龄前儿童中多见;混合感染不容忽视。
孙永烽杨勤陈敏靳蓉谢汝佳徐慧程星王琦
关键词：病原支气管肺泡灌洗液重症肺炎呼吸道病毒
核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究被引量：1
2022年
目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。
胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵
关键词：糖尿病细胞凋亡
棕榈酸降低内皮型一氧化氮合酶Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制被引量：3
2023年
目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si-PP2Ac组、si-PP4c组、si-PP2Ac+PA组、si-PP4c+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组、NAC预处理组、APO预处理组、NAC预处理+PA组、APO预处理+PA组、si-gp91phox组及si-gp91phox+PA组,用Western blot检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633磷酸化水平,蛋白磷酸酶2催化亚基(PP2Ac)、蛋白磷酸酶4催化亚基(PP4c)及其负性调节亚基(PP4R2)和NADPH氧化酶(Nox)催化亚基gp91phox蛋白表达水平;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组及OE-PP4R2+PA组,用DAF-FM DA荧光探针检测细胞内NO含量;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组,细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、NAC预处理组及APO预处理组,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量。结果PA诱导HUVECs内eNOS Ser633磷酸化水平降低呈时间依赖和浓度依赖方式(P<0.05),但对eNOS总蛋白表达水平无影响(P>0.05);PA下调PP4R2蛋白表达水平、上调gp91phox蛋白表达水平(P<0.05),但不影响PP4c蛋白表达水平(P>0.05);PP4抑制剂FST预处理可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),恢复细胞内NO产量(P<0.05);敲低PP4c亚基可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),而敲低PP2Ac亚基对eNOS Ser633磷酸化水平无影响(P>0.05);过表达PP4R2可使eNOS Ser633磷酸化水平升高(P<0.05),细胞内NO生成增加(P<0.05),内皮细胞的迁移能力增强(P<0.05);抗氧化剂NAC和APO预处理,细胞内ROS产量减少(P<0.05),PP4R2亚基蛋白表达增加(P<0.05),同时eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);特异性siRNA�
李小宇梁政伟秦思张倩张俊诗丁菁陆德琴
关键词：棕榈酸内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A蛋白磷酸酶4内皮功能障碍
尾静脉注射BMP-7过表达质粒在小鼠脏器中的表达
2018年
目的:研究尾静脉注射骨形成蛋白7(BMP-7)过表达质粒在小鼠心、肝、肺和肾脏组织中的表达及其安全性。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NC组)、空载质粒组(NC+Vector组)以及BMP-7过表达质粒组(NC+BMP-7组),NC+BMP-7组和NC+Vector组分别通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒或空载质粒,每周1次共注射6周,6周后处死小鼠取动脉血,检测血清中小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖含量,收集小鼠心、肝、肺和肾脏组织,采用HE染色观察小鼠肝脏和肾脏组织形态变化,试剂盒比色法检测肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,Western Blot检测各组织中BMP-7表达。结果:与NC组比较,NC+Vector组和NC+BMP-7组小鼠胆固醇、甘油三酯和血糖无明显变化,肝、肾组织显微镜观察无明显形态学改变,肝组织中AST和ALT的活力无明显增高,但小鼠心、肝、肺和肾脏组织中BMP-7蛋白明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:通过尾静脉注射BMP-7过表达质粒可以在小鼠心、肝、肺和肾脏中高表达,且不具有明显的肝、肾毒性。
彭伟刘慧铭梁露群伍聪聪徐卫卫周星丞王圆圆王圆圆刘丽荣郭兵
关键词：尾静脉骨形成蛋白7小鼠近交C57BL
阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达被引量：1
2018年
目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。
彭伟张小欢张小欢王圆圆刘玲伶石明隽王圆圆
关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7SNON
白藜芦醇对高糖环境下肾小管上皮细胞PTEN表达及纤维化效应的影响被引量：5
2021年
观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对高糖培养条件下的大鼠肾小管上皮细胞第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)表达的影响,探讨Res减轻高糖条件下肾小管上皮细胞纤维化病变效应的作用及可能机制。将高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)给予Res或PTEN抑制剂SF1670预处理后,分别设正常糖组(NG)、正常糖+SF1670组(NS)、高糖组(HG)、高糖+SF1670组(HS)、高糖+不同浓度(5、10、25μmol·L^(-1))Res处理组。采取免疫荧光细胞化学法观察E-cadherin、α-SMA在肾小管上皮细胞中的表达和分布;Western blot法检测PTEN、E-cadherin、α-SMA、p-Akt^((Thr308))、collagen Ⅳ蛋白的表达变化;real-time PCR法检测PTEN mRNA的表达水平。结果显示,与NG组相比,HG组PTEN mRNA和蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达减少,而α-SMA、p-Akt^((Thr308))、collagenⅣ蛋白表达增多。与HG组相比,随Res剂量增加,PTEN mRNA和蛋白表达水平逐渐上调,E-cadherin蛋白表达水平逐渐上调,α-SMA、collagen Ⅳ、p-Akt^((Thr308))蛋白表达水平逐渐下调,呈量效依赖性。与NG组相比,NS组无明显差异。与HG组相比,HS组E-cadherin蛋白表达进一步减少,α-SMA、p-Akt^((Thr308))、collagen Ⅳ蛋白表达进一步增多,而PTEN mRNA和蛋白表达无明显差异。使用PTEN抑制剂后不影响PTEN,但其他蛋白表达变化均与Res处理后的效应相反,且加重了纤维化病变效应,提示SF1670产生作用是通过抑制PTEN,激活Akt,增加collagen Ⅳ等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成,从而促进纤维化。结果表明,Res可拮抗高糖介导的肾小管上皮细胞纤维化病变效应,其机制可能是通过上调PTEN抑制PI3K/Akt信号通路而实现的。
孙兰伍徐娴彭煜芬
关键词：白藜芦醇肾小管上皮细胞PTEN纤维化
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