遵义医学院临床医学研究所
- 作品数:53 被引量:138H指数:8
- 相关作者:陈涛闵晓强刘燕范静更多>>
- 相关机构:第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金:贵州省社会发展科技攻关计划项目国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域:医药卫生农业科学更多>>
- 三种降压药单用及联用对肾性高血压大鼠左心室肥厚及离子泵活性的影响
- 探讨依那普利、厄贝沙坦和氨氯地平单用及联用改善肾性高血压大鼠(RHR)左心室肥厚(LVH)的疗效及对左心室肌离子泵活性的影响.方法 采用两肾一夹制造RHR 模型,48 只大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组[10mg...
- 袁萍叶锦山商黔惠吴芹姜黔峰胡威
- 关键词:心肌肥厚高血压离子泵
- 原发性高血压患者血尿酸水平与冠状动脉病变程度的相关性分析被引量:8
- 2012年
- 目的评估原发性高血压患者血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法收集我院2010年1月至2011年12月行冠脉造影的原发性高血压患者538例,包括男性433例,女性105例,年龄31~84(62.9±9.75)岁,其中明确冠心病362例,排除冠心病176例,根据SUA水平四分位数将原发性高血压患者分为第1四分位数组、第2四分位数组、第3四分位数组、第4四分位数组,分析各组患者SUA水平与冠状动脉病变程度的相关性,冠状动脉病变程度由冠状动脉病变支数及病变Gensini积分表示。结果 SUA是高血压患者合并冠心病的独立危险因素(OR=1.003,95%CI 1.001~1.005,P<0.05),原发性高血压合并冠心病患者SUA水平与冠状动脉病变支数及冠状动脉病变Gensini积分有显著正关联(r=0.128,P<0.01;r=0.163,P<0.01)。结论原发性高血压患者SUA水平升高与冠状动脉病变程度密切相关。
- 陈剑玲商黔惠赵鸿彦邓熠
- 关键词:原发性高血压冠状动脉疾病血尿酸
- 高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激及钠钙泵活性的影响被引量:2
- 2015年
- 目的探讨长期高盐饮食对大鼠大脑皮质氧化应激和Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及其相关基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(NS组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(HS+Tel组,n=12),每2 w测量尾动脉压1次,喂养共24 w。比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)酶活性;用生化酶学法检测大脑皮质Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;通过实时荧光定量PCR法检测大脑皮质NAPDH、Na+-K+-ATPaseα1、细胞质膜钙泵(PMCA)1、钠钙交换蛋白(NCX)1和NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA表达。结果与NS组比较,HS组MDA含量增加、SOD活性减弱(P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性均降低(P<0.05),NADPH氧化酶亚单位P22phox、Na+-K+-ATPaseα1、PMCA1 mRNA表达增加(P<0.05),NCX1mRNA表达无明显变化;与HS组比较,HS+Tel组Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P<0.05),其他指标无明显改变。结论高盐饮食可引起大鼠大脑皮质氧化损伤及钠钙泵活性降低。
- 刘婵陈涛商黔惠
- 关键词:高盐饮食大脑皮质
- 辣椒素对高盐致大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量:2
- 2017年
- 目的研究辣椒素对高盐诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用。方法组织贴壁法培养原代大鼠血管平滑肌细胞,根据MTT结果绘制大鼠血管平滑肌细胞的生长曲线,大鼠血管平滑肌细胞传至第4代去血清同步化24 h,不同浓度辣椒素(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)进行高盐培养72 h,MTT比色法检测大鼠血管平滑肌细胞增殖情况,选取抑制血管平滑肌细胞增殖的辣椒素浓度进行后续实验。CCK-8检测渗透压对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响,流式细胞仪分析细胞增殖周期,免疫荧光染色法和Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位家族香草醛1型受体(TRPV1)mRNA的表达,Western blot检测瞬时受体电位家族香草醛1型受体的蛋白表达。结果 MTT结果显示,辣椒素浓度为10μmol/L时大鼠血管平滑肌细胞增殖开始受抑制,100μmol/L时抑制作用增强(P<0.05),选取10μmol/L辣椒素进行后续实验。CCK-8结果显示,高盐组细胞明显增殖,而甘露醇组、正常组和高盐+辣椒素组无差异。流式细胞仪测得高盐组G0/G1、G2/M期细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增多(P<0.05);与高盐组比较,高盐+辣椒素组G0/G1、G2/M期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例下降(P<0.05)。免疫荧光及Western blot结果显示,高盐组增殖细胞核抗原阳性细胞核增多,蛋白表达增加(P<0.05),而高盐+辣椒素组增殖细胞核抗原阳性细胞核减少,蛋白表达减少(P<0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示高盐组瞬时受体电位家族香草醛1型受体mRNA及蛋白表达减少(P<0.05),辣椒素组则增加(P<0.05)。结论辣椒素可抑制高盐所致的大鼠血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与激活瞬时受体电位家族香草醛1型受体表达有关。
- 刘娟曾羽商黔惠祝之明
- 关键词:高盐血管平滑肌细胞细胞增殖辣椒素
- 依那普利、厄贝沙坦单用和联用对高血压大鼠主动脉重塑与中膜钠泵及钙泵的影响被引量:9
- 2010年
- 目的观察依那普利、厄贝沙坦单用及联用改善肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑的疗效,观察RHR主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1)mRNA表达水平变化,探讨依那普利及厄贝沙坦改善动脉重塑的可能机制。方法建立"两肾一夹"RHR模型,设立假手术组(n=6)、模型组(n=6)、依那普利组[10mg/(kg.d),n=6]、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d),n=6]、依那普利+厄贝沙坦组[5mg/(kg.d)+25mg/(kg.d),n=6)],药物连续干预6周。采用HE染色、免疫组化染色、Masson染色观察主动脉中膜形态和结构变化,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,realtime PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果 RHR血压显著升高,主动脉中膜面积及厚度明显增加,组织局部钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。依那普利及厄贝沙坦均能减小RHR主动脉中膜面积及厚度,改善平滑肌肥大和胶原纤维含量增加,且均能升高RHR主动脉中膜钠泵、钙泵活性(P<0.01或P<0.05)。依那普利降低主动脉中膜AngⅡ含量,上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(P<0.01),而厄贝沙坦升高动脉中膜AngⅡ含量(P<0.01),对钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平无显著影响。两药联合降压及减小动脉中膜面积、厚度和升高钠泵、钙泵活性存在协同作用(P<0.01)。结论依那普利、厄贝沙坦联用改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们升高主动脉中膜钠泵和钙泵活性有关。依那普利可能通过上调钠泵及钙泵mRNA表达水平改善钠泵及钙泵活性受抑。
- 胡威商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词:钠泵钙泵动脉重塑依那普利厄贝沙坦
- 人羊膜间充质干细胞移植对大鼠脑梗死的修复作用
- 目的:通过脑立体定位仪原位移植人羊膜间充质干细胞(hAMSCs),观察移植细胞对脑梗死大鼠的治疗效应,及hAMSCs在大鼠脑梗死区域的存活、定植和分化情况.方法:用机械法和胰酶—胶原酶二酶消化法,分离得到hAMSCs,用...
- 王钰莹粟旭刘娟刘波
- 关键词:人羊膜间充质干细胞脑梗死
- 血管平滑肌细胞表型转化在高盐诱导的大鼠颈动脉重构中的作用被引量:11
- 2016年
- 目的探讨血管平滑肌细胞发生表型转化在高盐饮食诱导的Wistar大鼠颈动脉重构中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(0.5%Na Cl饲料饲养)、高盐模型组(4%Na Cl饲料饲养)和替米沙坦组(替米沙坦+4%Na Cl饲料饲养),共喂养24周。HE染色和Masson染色观察颈动脉中膜形态结构的变化。通过real-time PCR和免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白在颈动脉的表达。结果与比照组比较,高盐模型组大鼠的血压明显升高(P<0.05),颈动脉中膜增厚、中膜厚度/腔径比、血管壁横截面积、中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达明显增加(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白和mRNA表达明显降低,而OPN的蛋白和mRNA表达升高;与高盐模型组比较,替米沙坦组大鼠的血压降低,颈动脉中膜厚度和血管壁横截面积减少、中膜胶原容积分数降低、PCNA阳性表达率减少(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白及mRNA表达升高,而OPN的蛋白和mRNA表达降低。结论 4%高盐饮食可引起Wistar大鼠颈动脉重构和血压升高,其机制之一可能为血管平滑肌细胞在高盐的作用下发生了由收缩型向合成型转变的表型转化;替米沙坦能够抑制血管平滑肌细胞发生表型转化,并改善颈动脉重构。
- 胡从智商黔惠刘婵刘娟赵宇王晓春
- 关键词:高盐饮食高血压颈动脉重构表型转化
- 瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用
- 目的研究瞬时受体电位通道C亚族(TRPC)和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13),8%高盐模型组和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=1...
- 刘婵商黔惠石耿辉
- 关键词:高盐饮食纤维化瞬时受体电位通道左心室
- 肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预被引量:1
- 2011年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平。结果 RHR血压〔(189±15)mmHg〕明显高于对照组〔(134±9)mmHg〕;厄贝沙坦治疗后,血压明显下降〔(123±7)mmHg〕,停药后,血压明显上升〔(154±10)mmHg〕。与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低。厄贝沙坦对Na+,K+-ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+-ATPase活性,停药后Ca2+-ATPase活性明显下降。厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降。RHR脑Ca2+-ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR脑Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+-ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关。停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+-ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词:ATP酶厄贝沙坦
- 高盐促大鼠血管平滑肌细胞增殖的时效量效关系及相关机制被引量:3
- 2017年
- 目的比较不同Na^+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L的Na^+干预1、2、3和4d后,MTT比色法和细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测VSMC增殖情况。选取促增殖最显著的盐浓度和作用时间,以Na^+139mmol/L为对照进行后续实验。CCK-8法检测渗透压对VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析VSMC增殖周期;免疫荧光染色和Western blot检测VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)的表达情况;实时荧光定量PCR检测VSMC中血管紧张素原(AGT)、AT_1R mRNA的表达。结果MTT和CCK-8结果显示,Na^+153~165mmol/L作用2、3d可促进VSMC增殖(Na^+159mmol/L作用3d最明显);CCK-8检测渗透压对VSMC增殖结果显示,与Na^+139mmol/L组比较,Na^+159mmol/L细胞明显增殖[(1.21±0.16)%比(1.00±0.25)%,P<0.05],而甘露醇组与Na^+139 mmol/L组比较差异无统计学意义;流式细胞仪分析VSMC增殖周期结果显示,Na^+159mmol/L组G_0/G_1期细胞比例降低,S期细胞比例增多(均P<0.05);PCNA免疫荧光染色可见Na^+159mmol/L组VSMC中PCNA阳性细胞核增加,Western blot结果显示Na^+159mmol/L组PCNA蛋白表达明显增加(均P<0.05);实时荧光定量PCR显示,与Na^+139mmol/L组相比,Na^+159mmol/L组中AGT、AT_1R mRNA表达增加(均P<0.05);Western blot显示,与Na^+139 mmol/L组相比,Na^+159 mmol/L组中AngⅡ、AT_1R蛋白表达增多(均P<0.05)。结论高Na^+(153~165 mmol/L)作用2~3d能诱导VSMC增殖,且Na^+159mmol/L作用3d增殖效应最为显著;作用机制可能与高Na^+促进AngⅡ和AT_1R表达有关。
- 刘娟商黔惠赵宇王晓春
- 关键词:血管平滑肌细胞增殖时效关系量效关系