四川大学纳米生物医学技术与膜生物学研究所
- 作品数：43 被引量：78H指数：5
- 相关作者：赵晓军罗涵琳黄奔张航与曾泉更多>>
- 相关机构：北京大学深圳研究生院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“985工程”教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学环境科学与工程更多>>
- 没食子酸丙酯对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用被引量：7
- 2011年
- 观察没食子酸丙酯（Propyl gallate，PG）对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用．采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化，乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase，LDH）释放检测细胞活性，流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用．结果表明，没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖，药物处理24h时细胞形态发生变化，细胞数目减少；细胞培养液中LDH活性分析显示，20-300μg／mL没食子酸丙酯处理24h对细胞毒性作用不明显；但处理时间达48h时，没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加；亚二倍体峰（凋亡峰）的出现及DNA片段化分析表明，200μg／mLPG处理细胞24h时，能引起K562细胞凋亡．结果表明，PG具有明显的体外抗肿瘤活性，其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关．
- 许玮冯倩曹厚利杜林方
- 关键词：K562细胞增殖抑制
- 一种蛛丝短肽自组装形成的分形结构纳米材料(英文)
- 2009年
- 文中将会描述一种来源于蜘蛛丝MiSp1蛋白序列的九肽经过自组装过程所形成的树枝状分形结构材料。通过原子力显微镜（AFM）和透射电子纤维镜（TEM）分别观测到了该分形结构,通过KCl的添加与否和调节溶液的pH值可以控制该分形结构的形成。圆二色谱仪（CD）的检测结果表明,在KCl存在的条件下,九肽组装体的二级结构为无规则卷曲结构,并且在20℃-80℃的范围内比较稳定。该发现不仅提供了一种新型材料,也使人们对于蜘蛛丝的形成过程有了更进一步的理解,这对于微观结构材料的构建有重要的参考价值,其应用方面的研究正在进行。
- 袁峰王顺康赵晓军
- 关键词：自组装分形分形维数纳米材料
- 动物源杂合肽P18对白血病K562细胞的致死作用研究
- 2009年
- 通过其致死白血病K562细胞过程,对动物源杂合肽P18的分子结构与功能进行了研究。MTT实验表明P18显著致死K562细胞;Western blot实验和流式细胞分析提示P18导致K562细胞坏死,而非依赖于caspases的传统凋亡;荧光探针标记后,观察到P18显著增加K562细胞的膜通透性;圆二(CD)图谱分析,在模拟细胞膜环境的溶液中,P18分子出现α-螺旋。综上所述,P18肽分子可能在细胞膜微环境的介导下产生α-螺旋,产生或暴露了肽分子的破膜结构,导致膜通透性显著增加,最终导致K562细胞的坏死。
- 唐成康赵晓军
- 关键词：坏死质膜
- 薯蓣皂苷类似物的合成及其初步抗肿瘤活性研究被引量：4
- 2013年
- 目的合成薯蓣皂苷类似物并初步研究其抗肿瘤活性。方法采用直接苷化法合成薯蓣皂苷类似物,并用MTT法筛选其体外抗癌活性。结果用简单高效的方法合成了化合物,并通过1HNMR、13CNMR、ESI-Q-TOF-MS和单晶衍射证实其结构。结论通过MTT法发现化合物Ⅴ和Ⅶ对乳腺癌细胞MDA-MB 231有一定的抑制作用。
- 张瑞郭秀蓉何杨黄文
- 关键词：薯蓣皂苷元抗肿瘤
- 自组装短肽水凝胶体外三维培养兔关节软骨细胞(英文)被引量：2
- 2008年
- 背景:自组装短肽是人工设计合成的一类新型纳米生物材料,与软骨细胞复合培养后如能促进细胞基质的分泌,细胞分裂增殖及细胞表型的维持,将有可能成为一种较理想的细胞支架应用在软骨组织工程中。目的:观察兔关节软骨细胞在纳米自组装短肽KLD-12水凝胶中三维培养的生物学特性。设计、时间及地点:观察性实验,于2007-11/2008-04在四川大学纳米生物医学技术与膜生物学研究所实验室完成。材料:纳米短肽KLD-12序列为:Ac-KLDLKLDLKLDL-CONH2,由上海波泰生物公司合成。方法:取新西兰兔关节软骨,通过酶消化法获取软骨细胞,体外培养2代后以5×109L-1的密度接种于4g/L的自组装短肽KLD-12溶液中,用磷酸盐缓冲液诱导成胶后进行三维培养。主要观察指标:①通过倒置相差显微镜观察软骨细胞在纳米短肽水凝胶中的形态。②用甲苯胺蓝染色,免疫组化检测细胞外基质分泌情况。③反转录-聚合酶链反应检测软骨细胞黏多糖、前Ⅱ型胶原、前Ⅰ型胶原基因的表达情况。结果:①兔关节软骨消化分离的软骨细胞成活率达95%以上。②软骨细胞在纳米短肽水凝胶中体外培养时,细胞生长旺盛、增殖活跃,细胞为圆形聚集成团状或岛状,细胞团周围有类似的软骨陷窝形成。③甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组化均呈阳性,细胞基质中黏多糖、Ⅱ型胶原含量随培养时间延长逐渐增加。④反转录-聚合酶链反应结果显示软骨细胞在纳米短肽水凝胶经过3周体外培养一直保持了分泌黏多糖及表达Ⅱ型胶原的能力。结论:自组装短肽KLD-12三维水凝胶能较好维持软骨细胞正常形态、功能和增殖能力。
- 张兰兰宋鸿赵晓军
- 关键词：软骨细胞细胞外基质
- 温度对拟南芥STN7激酶表达及LHCⅡ蛋白磷酸化的影响
- 2008年
- 拟南芥STN7蛋白激酶参与了LHCⅡ蛋白的磷酸化和状态转换过程.本研究根据STN7激酶的蛋白序列,合成了一段含11个氨基酸的亲水肽段,与牛血清蛋白BSA偶联后,免疫家兔制备得到合成多肽的抗体,免疫双扩散和Western blot检测表明该多肽抗体效价和特异性较高.借助该多肽抗体、磷酸化抗体和低温(77K)荧光,研究了温度对拟南芥LHCⅡ蛋白的磷酸化、状态转换和STN7激酶表达的影响.结果表明,温度不仅调节LHCⅡ蛋白的磷酸化水平,而且还调节STN7激酶的表达水平.另外,LHCⅡ蛋白的磷酸化随温度的变化趋势与STN7激酶表达量的变化趋势相对一致,并且与状态转换密切相关,为LHCⅡ蛋白磷酸化及STN7激酶表达调控机理研究提供了有用的信息.
- 胡源高秀蒋佳宏冉艳杜林方
- 关键词：合成多肽温度影响
- 自组装短肽对角膜碱烧伤的作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究自组装短肽材料1%RADA16-I水溶液对大鼠和兔角膜碱烧伤的作用。方法用1mol/LNaOH溶液造SD大鼠和兔角膜碱烧伤模型,左眼每日滴加短肽水凝胶10μl(2次/d),右眼为空白对照。在烧伤后的不同时间段(7、10、14d)处死大鼠,第7d处死兔,取角膜行HE染色,光学显微镜观察结果。结果短肽水凝胶治疗组角膜上皮重生较快,皮下纤维排列较好,空白对照组皮下仍有较大空洞,皮下纤维排列紊乱,说明短肽材料能促进角膜恢复。
- 陈立艳张颖慧赵珍盛宇赵颖异孙丽娟赵晓军
- 关键词：角膜碱烧伤
- 纳米自组装肽作为液体栓塞剂在大鼠动脉瘤模型中的应用被引量：1
- 2009年
- 背景:使用液体栓塞剂栓塞动脉瘤是治疗动脉瘤的一种有效的方法。理想的栓塞剂应具有无毒,组织相容性好,并能有效诱导相应的细胞向材料内生长而达到永久性栓塞动脉瘤的特性。目的:探讨纳米自组装材料RADA16-Ⅰ在大鼠颈总动脉瘤中作为液体栓塞剂的可行性。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/09在四川大学华西医院科技园完成。材料:RADA16-Ⅰ粉末由上海波泰生物公司合成,醋酸纤维素聚合物购自国药集团化学试剂有限公司。方法:①体外实验:流变仪频率扫描测量短肽10g/L RADA16-Ⅰ水溶液与PBS等体积混合前后的流变学特性。②动物手术:15只Wistar大鼠随机分为3组,10g/L RADA16-Ⅰ组,醋酸纤维素聚合物组,假手术组各5只。麻醉后,小心剥离右侧颈总动脉,并向颈总动脉结扎处2mm近心端注入RADA16-Ⅰ或醋酸纤维素聚合物溶液。假手术组只结扎动脉,不进行栓塞治疗。主要观察指标:①应用TA Instruments Advantage软件分析10g/L RADA16-Ⅰ流变学特性。②术后14d取右侧颈总动脉,制备切片进行苏木精-伊红染色和Masson染色;同时10g/L RADA16-Ⅰ组进行抗平滑肌α-actin抗体免疫组织化学检测。结果:①加入PBS的10g/L RADA16-Ⅰ水凝胶更接近标准的弹性体行为。②假手术组大鼠颈总动脉血管壁明显增厚;醋酸纤维素聚合物组血管壁变薄,管腔内为呈粉色(苏木精-伊红染色)或蓝色(Masson染色);RADA16-Ⅰ组血管壁增厚,血管壁新生内膜细胞向管腔内生长,栓塞材料降解,长入动脉瘤管腔的细胞主要为α-actin阳性的血管平滑肌细胞。结论:RADA16-Ⅰ作为一种液体栓塞剂是可行的。
- 何昱刘敬平鲁立赵晓军
- 关键词：液体栓塞剂
- 兔LRP蛋白复合物构象受pH值和温度变化的影响
- 2009年
- 使用sf9昆虫细胞表达系统表达从大白兔肝脏中提取的LRP基因。通过密度梯度离心,分子筛纯化后得到的LRP蛋白,经过Western blot检测证明是目标蛋白。同时运用荧光分光光度计、元二色谱仪和粒度仪检测了LRP蛋白复合物在不同温度和pH值下的构象变化,结果表明LRP复合物在pH3.4时构象发生明显的变化,形成了松散的构象,而其他条件下则非常稳定。这为进一步研究LRP蛋白的结构和功能提供了基础。
- 叶杨赵晓军
- 关键词：构象荧光
- 源自天蚕素A和爪蟾素2的杂合肽P18体外抑制内皮细胞血管生成被引量：1
- 2009年
- 目的探讨杂合肽P18体外对内皮细胞EA.hy926血管生成的抑制作用。方法采用MTT法检测P18对EA.hy926细胞增殖的影响;应用Matrigel实验检测P18对内皮细胞形成管状结构的影响;利用流式细胞术分析P18对内皮细胞的损伤作用。结果MTT结果显示P18可明显抑制EA.hy926细胞的增殖,且抑制率存在剂量依赖性;Matrigel实验表明P18具有抑制EA.hy926细胞体外分化成管状结构的作用;流式结果显示15μMP18作用内皮细胞6h后,所诱导的细胞坏死比例达到81.4%。结论体外实验结果表明,杂合肽P18具有体外抑制EA.hy926细胞血管生成的作用。
- 邵喜明赵晓军
- 关键词：P18血管生成
