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顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响: 目的:探讨顺铂(Ci splat in,DDP)联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...; 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛; 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶; 文献传递

调控乙酰肝素酶表达的因素及以其为靶点的药物研发: 乙酰肝素酶(heparana se,Hpa)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的内源性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤的转移中起到重要的作用,Hpa与肿瘤转移的研究近年一直是热...; 李阳刘浩蒋志文蒋琛琛; 关键词：乙酰肝素酶肿瘤; 文献传递

三七总皂苷对K562细胞增殖、凋亡及周期的影响及机制被引量：9: 2015年; 目的研究三七总皂苷（PNS）对K562细胞增殖、凋亡、周期的影响及其相关分子机制。方法采用MTT法检测PNS对K562细胞增殖的影响；AO／EB双荧光染色法及Annexinv-FITc／PI双染色法观察细胞凋亡及死亡状况；流式细胞术检测K562细胞的周期变化；RT-PCR检测mTOR信号通路主要分子mRNA的表达变化；Westernblot检测cleavedcaspase-3蛋白、cyclinD1蛋白及mTOR信号通路主要蛋白及磷酸化蛋白的表达量变化。结果100—800rtg／mL的PNS作用于K562细胞后能够抑制细胞增殖。PNS能够上调cleavedcaspase-3蛋白表达，促使K562细胞发生凋亡。并且下调cyclinD1蛋白表达，促使K562细胞阻滞在G0/G1期。同时，PNS能够抑制K562细胞mTORmRNA表达，降低mTOR蛋白和磷酸化蛋白p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr229／389）及P-4E-BP1（Thr37／46）的表达，从而抑制mTOR信号通路活性。结论PNS对体外培养K562细胞有抑制增殖，促进凋亡，使其发生周期阻滞的作用。其机制可能与PNS抑制mTOR信号通路活性、上调cleavedcaspase．3蛋白表达及抑制cyclinD1蛋白表达有关。; 李玉云翟玮玮杨向荣丁娟阚立新; 关键词：三七总皂苷 K562细胞增殖凋亡周期

肝素与硫酸乙酰肝素相关抗肿瘤药物的研究进展被引量：5: 2012年; 随着对葡糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)的结构和相关作用机制研究不断深化,硫酸乙酰肝素(heparan sul-fate,HS)及其结构类似物在抗肿瘤侵袭转移、抗肿瘤血管生成以及抗炎等方面的研究也成为热点。在以往研究中发现肝素,尤其是低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWHs)对肿瘤有一定的抑制作用。该文综述了肝素和HS抗肿瘤活性关键结构和相关机制的研究进展,肝素类似物有望成为新的抗肿瘤药物。; 马琳艳刘浩蒋志文; 关键词：硫酸乙酰肝素蛋白聚糖硫酸乙酰肝素肝素酶肝素肿瘤

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响被引量：2: 2012年; 目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG。以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺癌动物模型,随机分组。翌日起分别腹腔给予不同浓度的HSPG,连续21d。第9天起,每3天测量肿瘤长短径1次,绘制肿瘤生长曲线。第22天处死小鼠,称量肿瘤重量、计算抑瘤率;免疫组化法观察不同处理对与细胞周期相关的癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达的影响。结果:HSPG对C3H小鼠移植乳腺癌生长具有显著的抑制作用。C3H小鼠移植乳腺癌的c-Fos、c-Jun的表达呈强阳性,这种强阳性的表达可为HSPG所抑制。结论:HSPG可抑制C3H小鼠移植乳腺癌的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达有关。; 方琳谢强程秀蒋琛琛刘浩蒋志文; 关键词：HSPG

不同分子量肝素对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响(英文): 目的检测不同分子量肝素对乳腺癌 MCF-7 和 MDA-MB-435 细胞增殖、侵袭和转移能力的影响并探讨其可能的机制。所研究的肝素分别为未分级肝素(MW>12.5KD)、低分子量肝素(MW<8KD)、依诺肝素(3.5K...; MA Lin-yan,LIU Hao ,JIANG Chen-chen,SONG Le-le,ZHAO Su-rong,HUANG Ying-ying,Li Yang,Pu Long-jian,ZHANG Xu-dong,JIANG Zhi-wen (Faculty of Pharmacy,Bengbu Medical College,Anhui Engineering Technology Research Center of Biochemical Pharmaceuticals,Bengbu,Anhui 233030,China); 关键词：HEPARANASE; 文献传递

乙酰肝素酶在肿瘤中的表达及其调控被引量：2: 2013年; 乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)中硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)侧链的内切性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤转移中起到重要的作用。有关Hpa的研究近年来一直受到广泛关注,该文综述了Hpa在肿瘤组织中的表达及调控,旨在为以Hpa为靶点的肿瘤治疗提供依据。; 李阳刘浩蒋志文; 关键词：乙酰肝素酶肿瘤

2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性: 2013年; 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。; 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文; 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡作用被引量：11: 2014年; 目的探讨雷公藤甲素诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用及机制。方法 MTT测定雷公藤甲素对CNE-2Z细胞的抑制作用;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定雷公藤甲素对鼻咽癌细胞凋亡的影响;Western blot测定葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP-78)、Akt的表达及Akt的磷酸化水平;ROS荧光探针-二氢乙啶测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果 MTT显示,雷公藤甲素对鼻咽癌细胞CNE-2Z的抑制作用随浓度增加及时间延长而增强;PI结果显示,雷公藤甲素能明显诱导鼻咽癌细胞的凋亡,25、50和100 nmol·L-1的雷公藤甲素作用细胞24 h,CNE-2Z细胞的凋亡率分别为14.0%、26.9%和34.4%;Western blot显示,雷公藤甲素对CNE-2Z细胞GRP-78表达无明显影响,但可减弱Akt的表达及磷酸化水平;氧化应激实验结果表明,雷公藤甲素作用4 h后,能增加鼻咽癌细胞CNE-2Z内ROS的水平。结论雷公藤甲素具有抑制鼻咽癌细胞CNE-2Z增殖的作用,且具有浓度与时间依赖性。其机制可能是雷公藤甲素通过诱导氧化应激,抑制细胞内Akt的表达及其磷酸化,调节下游的信号通路,进而促进CNE-2Z细胞的凋亡。; 王秀张竞竞张配孙小锦刘哲张鑫宇刘浩; 关键词：雷公藤甲素鼻咽癌细胞氧化应激活性氧凋亡

白藜芦醇对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响被引量：15: 2011年; 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分析,检测Res对黑色素瘤细胞凋亡的影响。通过JC-1染色法检测Mel-RM和MM200细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)。试剂盒检测Caspase-3的活性变化。结果随着Res的浓度的增加,对人黑色素瘤细胞株的增殖产生明显的抑制作用,80、160μmol.L-1的Res可诱导Mel-RM和MM200细胞出现明显的凋亡,JC-1染色结果显示,Res处理后Mel-RM和MM200线粒体膜电位分别降低51.0%和68.8%。Caspase-3活性检测结果显示Res对Caspase-3具有激活作用。结论 Res具有抑制黑色素瘤细胞增殖诱导其凋亡的作用,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位及激活Caspase-3有关。; 刘浩蒋琛琛程秀方琳陈超张旭东蒋志文; 关键词：白藜芦醇黑色素瘤凋亡 CASPASE-3 细胞线粒体膜电位

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