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国家教育部博士点基金(20102104110009)

作品数：2 被引量：0H指数：0
相关作者：刘啸白薛一雪王萍李振刘丽波更多>>
相关机构：中国医科大学更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血肿
  • 2篇血肿瘤
  • 2篇血肿瘤屏障
  • 2篇肿瘤
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号机制
  • 1篇通透性
  • 1篇屏障通透性
  • 1篇细胞
  • 1篇内皮
  • 1篇介导
  • 1篇缓激肽
  • 1篇激肽
  • 1篇核细胞
  • 1篇ROCK
  • 1篇SD大鼠
  • 1篇ZO-1

机构

  • 2篇中国医科大学

作者

  • 2篇薛一雪
  • 2篇刘啸白
  • 1篇马腾
  • 1篇刘云会
  • 1篇刘丽波
  • 1篇李振
  • 1篇王萍

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
ROCK介导缓激肽开放SD大鼠血肿瘤屏障
2013年
目的利用ROCK的特异性抑制剂Y-27632,研究ROCK是否介导缓激肽开放血肿瘤屏障。方法应用ROCK的特异性抑制剂Y-27632预处理大鼠原代脑微血管内皮细胞后,用缓激肽诱导血肿瘤屏障开放,测量跨内皮阻抗值(TEER),辣根过氧化物酶(HRP)渗漏量,分析血肿瘤屏障的通透性的改变;应用Western-blot法检测紧密连接相关蛋白ZO-1的表达;应用免疫荧光方法观察原代大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接相关蛋白ZO-1和丝状肌动蛋白结构和分布的改变。结果 Y-27632显著抑制缓激肽诱导TEER值的降低,HRP的升高;Y-27632显著抑制ZO-1的表达;Y-27632抑制ZO-1由内皮细胞的边缘向细胞质转移,抑制丝状肌动蛋白由细胞膜边缘向细胞中央区分布,应力纤维形成明显减少。结论 ROCK介导缓激肽开放血肿瘤屏障。
马腾刘啸白薛一雪
关键词：ROCK缓激肽血肿瘤屏障ZO-1SD大鼠
内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制
2014年
目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。
李振刘啸白刘云会薛一雪王萍刘丽波
关键词：血肿瘤屏障通透性信号机制
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