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慢性应激诱导HPA轴紊乱和星形胶质细胞功能障碍: 抑郁症是一种常见的影响广泛的精神疾病。常以兴趣缺失,无助绝望,无力,无价值,注意力不集中,睡眠障碍等为临床特征。应激在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。大量文献表明在应激的作用下会引起神经元结构和功能的损坏。在应激的动物...; 陈姣楚世峰孙建栋李婧陈乃宏; 关键词：星形胶质细胞额前皮质应激诱导 HPA; 文献传递

糖皮质激素与抑郁发病相关机制研究进展被引量：41: 2013年; 抑郁症是一种情感障碍性疾病,临床上以兴趣缺乏、情绪低落、睡眠障碍等为主要病症表现,部分患者常伴有自杀倾向。目前研究的抑郁发病机制主要有:单胺假说、神经营养再生假说、神经内分泌假说、表观遗传学假说。近年来的研究发现糖皮质激素和其受体在抑郁的发病机制中起着重要的作用。糖皮质激素是肾上腺分泌的一种激素,在长期应激的作用下,HPA轴持续激活,导致糖皮质激素的持续分泌,引起神经内分泌系统紊乱,在抑郁的发病机制中有重要意义。该文主要针对糖皮质激素及其受体对抑郁发病相关机制的研究进展进行综述。; 陈姣楚世峰陈乃宏; 关键词：抑郁糖皮质激素 DNA甲基化

米非司酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力的干预作用被引量：9: 2013年; 观察抑郁症模型大鼠学习记忆能力的改变及糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮的干预作用。取雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组(CON组)、慢性不可预知性应激组(chronic unpredictable stress,CUS组)和米非司酮组(CM组)。后两组采用35天慢性不可预知性应激建立抑郁症模型,建模14天起CM组给予米非司酮50 mg.kg 1.d 1。采用旷场实验、糖水消耗量实验及Morris水迷宫实验测试大鼠的行为学改变;CorticosteroneEIA Kit测定大鼠血浆皮质酮(corticosterone,CORT)含量;尼氏染色检测大鼠海马的形态学变化。结果表明,与CON组相比,CUS组大鼠行为学测试显示其直立活动及水平活动减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆力下降;血浆中皮质酮含量明显升高;尼氏染色显示,CUS组大鼠海马CA3区细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱疏松,而CM组在上述行为学和海马形态方面有明显的改善。结果提示,CUS可导致大鼠产生抑郁症状和学习记忆功能障碍,米非司酮对其有改善作用,该现象可能与应激导致大鼠下丘脑垂体肾上腺轴功能亢进、血浆中CORT水平增加引起海马结构损伤有关。; 李婧孙建栋刘岩苑玉和陈乃宏; 关键词：米非司酮学习记忆皮质酮

FK506 binding protein 51参与糖皮质激素介导的抑郁样行为的发生被引量：5: 2014年; 目的探讨FK506 binding protein 51(FKBP5)是否参与糖皮质激素介导的抑郁样行为的发生。方法分别采用慢性轻度应激(chronic mild stress,CMS)和皮下注射40 mg·kg-1皮质酮诱导抑郁大鼠模型;行为学采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、新奇觅食潜伏期实验、高架十字迷宫检测大鼠的无助绝望、兴趣缺失抑郁样行为和焦虑样行为;ELISA法检测大鼠血浆中糖皮质激素(CORT)的水平;Western blot检测大鼠海马(hippocampus)和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)中FKBP5的表达变化。结果 CMS组大鼠在强迫游泳中表现出不动时间明显增加;糖水偏好实验中糖水消耗下降;新奇觅食潜伏期试验中觅食潜伏期延长;高架十字中停留在闭臂中的时间明显增加;CMS后海马和前额叶皮质中FKBP5表达上调,糖皮质激素水平升高;为验证FKBP5蛋白升高是否由于糖皮质激素升高所引起,我们采用皮下注射皮质酮(40 mg·kg-1,21 d),大鼠表现出糖水偏好明显降低的抑郁样行为,PFC区FKBP5蛋白表达上调。结论 FKBP5可能参与了糖皮质激素介导的抑郁样行为的发生。; 陈姣楚世峰李婧陈乃宏; 关键词：CMS 抑郁糖皮质激素强迫游泳实验

CKLF1通过激活PLCγ/FAK信号途径促进SH-SY5 Y细胞迁移被引量：3: 2014年; 目的考察趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)对神经系统细胞系SH-SY5Y细胞迁移运动的影响,并进一步研究其分子机制。方法采用CELLocate细胞定位法研究CKLF1在不同时间点对SH-SY5Y细胞迁移的影响;采用蛋白免疫印迹法观察CKLF1是否能够增强与细胞迁移密切相关的局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)Tyr-397位点的磷酸化水平,并进一步研究抑制FAK上游分子PLCγ对这一作用的影响;采用Boyden趋化小室法观察抑制FAK或PLCγ对CKLF1趋化活性的影响。结果 CKLF1对SH-SY5Y细胞具有趋化作用,能够诱导其迁移运动,并能明显增强FAK-pY397位点的磷酸化水平,而加入PLCγ抑制剂U73122则减弱了CKLF1诱导的FAK磷酸化水平的升高。此外,FAK抑制剂PF-573228和PLCγ抑制剂U73122均可明显抑制CKLF1的趋化活性。结论趋化因子CKLF1能够通过激活PLCγ/FAK信号途径,促进SHSY5Y细胞的迁移运动。; 王真真苑玉和韩宁张毅陈乃宏; 关键词：细胞迁移 FAK SH-SY5Y

过表达E46K突变α-synuclein通过JNK1-Bcl-2信号途径损害自噬功能: 2015年; 帕金森氏病（Parkinson’sdisease,PD）是一种以中脑多巴胺能神经元进行性丢失以及α突触核蛋白（αsynuclein）为主要成分的路易士小体（Lewybodies）的出现为特征的神经系统退行性疾病.遗传学研究表明,A30P,A53T以及E46K突变αsynuclein与家族性PD的发病密切相关,这就说明αsynuclein参与了PD的发病.然而α-synuclein的突变体是如何导致神经毒性的目前仍不清楚.越来越多的研究表明α-synuclein可以导致自噬溶酶体途径障碍.在本文中,过表达E46K突变α-synuclein能够损害哺乳动物细胞的大自噬.实验结果表明,过表达E46K突变α-synuclein后自噬的早期也就是自噬小体的形成发生障碍,该机制与JNK1-Bcl-2信号途径而不是mTOR相关.过表达E46K突变α-synuclein抑制了JNK1的活化,从而导致Bcl-2的磷酸化降低,进而增加Bcl-2和Beclin1的结合,进一步解聚Beclin1/hVps34的复合物,而此复合物是自噬起始的所必需的.本文的发现有利于阐明α-synuclein在PD发病中扮演的角色.; 黄菊阳闫加庆苑玉和马开利高岩陈乃宏; 关键词：帕金森氏病 Α-SYNUCLEIN JNK1 BECLIN1

NF-κB核转位的转基因细胞模型的建立: 目的建立NF-κB转基因细胞模型。方法 RT-PCR方法扩增P65基因片段；分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体；脂质体法转染不同细胞；Western blotting验证蛋白表达；利用荧光可视化技术观察p65核转位的...; 苑玉和吴苗苗陈乃宏; 关键词：NF-KB P65 核转位转基因细胞模型

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国家自然科学基金(81102831)