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茶多酚诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡的机制被引量：4: 2012年; 目的探讨茶多酚体外诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡的机制。方法茶多酚作用GBC-SD细胞48 h后,光学显微镜观察细胞形态变化;Hoechst33258/PI双染色,激光扫描共聚焦显微镜观察茶多酚诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞凋亡作用;DCFH-DA为细胞内活性氧探针,激光扫描共聚焦显微镜检测茶多酚对人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞活性氧(ROS)水平的影响,分光光度法测定茶多酚对人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞内caspase-3活性的影响。结果 50、100、200μg/ml茶多酚作用GBC-SD细胞48 h后,人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞呈现典型的凋亡特征;激光扫描共聚焦显微镜下观察茶多酚作用后GBC-SD细胞ROS明显上升,细胞内caspase-3活性增强(P<0.01)。结论茶多酚能显著诱导人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞发生凋亡作用,其机制可能是ROS过量积聚、激发caspase级联反应,从而诱导细胞凋亡。; 连超群夏俊高琴张静; 关键词：茶多酚活性氧 CASPASE-3

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用被引量：19: 2012年; 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。; 王洪巨康品方叶红伟于影王晓梅高琴; 关键词：乙醛脱氢酶2 糖尿病凋亡

激动线粒体ALDH2抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤机制探讨: 目的:观察激动线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注中是否发挥保护作用,并进一步探讨其可能机制。方法:实验分为三组,(1)正常大鼠组:常规喂养8周;(2)糖尿病组:腹腔注射55mg/kg STZ诱导糖...; 高琴康品方王晓梅叶红伟王洪巨; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 ALDH2 线粒体; 文献传递

一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。; 高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红; 关键词：心脏一氧化氮凋亡

厄贝沙坦对抗糖尿病大鼠心肌纤维化的机制探讨: 目的观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌纤维化的保护作用,并分析ERK1/2在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分成三组:正常组(Con)、糖尿病组(DM),厄贝沙坦+糖尿病组(Ir+DM).造模8W后测空腹血糖(FB...; 张冠军高琴; 关键词：厄贝沙坦 ERK通路; 文献传递

乙醇激动ALDH2对糖尿病大鼠肾脏JNK表达的影响被引量：9: 2014年; 目的:观察乙醇激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法:18只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、乙醇+糖尿病组(n=6)。造模8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、肾功能、24 h尿蛋白含量等指标,测定肾重指数,观察肾脏病理结构改变,检测肾脏组织ALDH2、pJNK及JNK蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白量及肾重指数均明显升高。病理切片显示:肾小球系膜基质增多、基底膜增厚、毛细血管腔变窄。肾脏组织ALDH2蛋白表达下降,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK显著增高。给予乙醇干预后,肾功能损伤降低,病理改变减轻,肾脏组织ALDH2增高,p-JNK、JNK表达下降,p-JNK/JNK降低。结论:增加ALDH2表达可能通过抑制JNK信号通路的活性减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。; 于影康品方李徽徽张冠军王芳芳叶红伟高琴; 关键词：糖尿病 ALDH2 JNK 乙醇

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制被引量：5: 2015年; 目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±d T/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性;RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax m RNA表达。结果:与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±d T/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax m RNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax m RNA比值升高(P<0.01)。结论:外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。; 杨锐贾强郭晓磊刘小粉马善峰高琴关宿东; 关键词：硫化氢糖尿病膈肌氧化应激凋亡

线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化被引量：6: 2012年; 目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。; 康品方高琴王晓梅叶红伟李正红陈耀张晔王洪巨; 关键词：糖尿病心脏肌酸激酶同工酶

β-catenin和WISP-1在糖尿病大鼠心肌中的表达被引量：6: 2013年; 目的观察Wnt信号通路中β-catenin及其下游靶基因WISP-1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,分析Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Control Group)和糖尿病模型组(DM Group),腹腔注射STZ 55mg/kg诱导糖尿病大鼠模型,喂养至8周。测定大鼠的空腹血糖、心体比和心肌羟脯氨酸含量;电镜观察心肌超微结构变化,免疫组化法观察心肌组织β-catenin和WISP-1的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖水平明显增加,心体比增加,心肌羟脯氨酸含量增高。心肌超微结构显示肌纤维断裂,线粒体呈空泡样改变。心肌β-catenin和WISP-1蛋白表达增加。结论糖尿病大鼠心肌组织β-catenin和其下游靶基因WISP-1表达增加,提示Wnt/β-catenin信号通路的激活参与糖尿病所致的心肌损伤。; 汪华学陶静叶红伟冯振中高琴; 关键词：糖尿病 Β-CATENIN WISP-1 WNT信号通路心肌损伤

冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2基因多态性与高血压的关系被引量：12: 2013年; 目的探讨皖北地区冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与高血压的相关性。方法筛选出皖北地区167例冠心病合并糖尿病患者为研究对象,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析ALDH2基因G487A多态性。按照ALDH2基因型分为2组:野生型组(n=105)和突变型组(n=62),比较两组间高血压的患病率、高血压的危险因素以及收缩压、舒张压、脉压等指标的差异。结果冠心病合并糖尿病患者ALDH2基因突变型组高血压发生率高于野生型组(P<0.05);两组之间收缩压、脉压差明显大于野生型组,舒张压无明显差异。Logistic回归分析显示,ALDH2基因突变型增加了高血压的发生机率,与高胰岛素水平、胰岛素抵抗发挥协同作用。结论 ALDH2基因的突变与高血压存在相关性;携带A等位基因可能使冠心病合并糖尿病患者高血压发生的危险性增加。; 王洪巨潘强强高琴康品方李妙男何培宝汤阳; 关键词：乙醛脱氢酶2 基因多态性高血压糖尿病

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