国家自然科学基金(81070369H0302)
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- 重症急性胰腺炎大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理
- 2011年
- 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理。方法 40只SD大鼠采用完全随机法随机分为假手术(sham operation,SO)组和SAP组,SAP按不同的取材时间又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组8只。以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,观察各组肝脏组织病理改变,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,干湿重法检测肝脏组织含水率,免疫组织化学方法检测肝脏组织中occludin蛋白表达水平,RT-PCR法检测肝脏组织中occludin mRNA表达水平。结果 SO组肝脏组织病理无明显改变;SAP组肝脏组织表现为典型SAP病理改变,包括血管扩张明显、组织疏松水肿、炎性细胞浸润。SAP组各时相TNF-α水平、肝脏组织含水率逐渐升高,在观察时间范围内,24 h时均达最高,TNF-α水平、肝脏组织含水率在SAP组不同时相比较差异均有统计学意义(P<0.05),且SAP组不同时相均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组3 h时occludin蛋白和mRNA水平均开始降低,6 h时达最低值,12 h和24 h时较6 h时明显升高(P<0.05),但仍均低于SO组(P<0.05)。结论 SAP大鼠肝脏发生严重的毛细血管渗漏,可能与SAP时TNF-α表达上调,导致紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达下调有关。
- 李洪森黄鹤光
- 关键词：重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-ΑOCCLUDIN毛细血管渗漏
