国家高技术研究发展计划(2006AA02A307)
- 作品数：2 被引量：35H指数：1
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- 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院湖南环境生物职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家科技重大专项更多>>
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- 沉默MR-1对血管紧张素Ⅱ诱导小鼠心肌肥厚基因表达谱的影响
- 2011年
- 肌纤基因调节因子(myofibrillogenesis regulator1,MR1)是首次从人体骨骼肌cDNA文库中分离得到的基因.以前的研究证明MR1能够介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体内外心肌肥厚效应,但相关分子机制有待进一步阐明.利用腺病毒载体在小鼠中沉默MR1表达,利用基因芯片对比检查了小鼠心肌基因表达谱的变化.结果发现,在AngⅡ诱导心肌肥厚的小鼠,沉默MR1前后出现明显的信号通路方面的变化和基因表达差异,其中沉默MR1后表达降低90%以上的基因有39个,而表达升高10倍以上的基因有5个.在这些基因中,对与心肌肥厚密切相关的基因进行了定量RT-PCR检测,以进一步验证基因芯片的结果,发现沉默MR1后HSP72和硫氧还蛋白1(Trx1)均表达升高,而钙调神经磷酸酶β(CnAβ)和β肌球蛋白(β-myosin)的基因表达则受抑制.这些信号通路和基因均与AngⅡ诱导的心肌肥厚有一定的关系,为揭示MR1在AngⅡ所致心肌肥厚中的作用和分子机制提供了新的证据.
- 戴文建张曼陈金晶王以光孔维佳王真
- 关键词：心肌肥厚基因芯片基因表达谱
- 心肌肥厚分子机制研究进展被引量：35
- 2009年
- 心肌肥厚是心脏为适应血流动力学过负荷而发生的增生,它最终将导致心力衰竭,甚至猝死。心肌肥厚是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,但是它的形成机制到现在还没有完全清楚。近年研究表明相关的信号通路主要集中在MAPK通路,Ca2+及其依赖的信号转导通路,磷脂酰肌醇-3激酶及其介导的信号转导通路和JAK/STAT信号通路等几条,并且信号通路之间相互联系。
- 戴文建王以光
- 关键词：心肌肥厚分子机制信号通路
